Стафилококковая пневмония

Поделиться:

Пневмония – инфекция, возбудителем которой являются стрептококки. Чаще всего воспаление легких цепляют дети, которые ходят в детсад. Западные специалисты длительное время создавали прививку для защиты наших отпрысков от данной заразы. Полученный продукт моментально был одобрен ВОЗ и внедрен в национальные календари прививок. Однако все больше европейских врачей стали задаваться вопросом – так ли нужна данная вакцина?

Текст: Татьяна Лапшина, провизор, преподаватель биохимии (Москва)

Главная причина пневмонии

Виновником развития болезни является пневмококк (говоря точнее, бактерия Streptococcus Pneumoniae). Ее активная жизнь в нашем организме приводит не только к развитию пневмонии, но и вызывает появление бронхитов, сепсиса, менингитов, средних отитов.

Бактерия поражает прежде всего детей до двух лет (их защитная система еще не успела сформироваться) и пожилых людей (у них иммунитет ослаблен в силу возраста).

Инфекция передается воздушно-капельным путем: при разговоре, чихании, кашле. Получается, что один больной в помещении может заразить большое количество людей. Устранить пневмококка при помощи антибиотиков бывает нелегко – уж больно устойчив микроорганизм. Такое положение вещей подтолкнуло медицинский мир на создание пневмококковой вакцины, способной защитить нас и наших детей от страшных заболеваний.

Россия и пневмококковая вакцина

На протяжении длительного времени иммунизация наших детей против пневмококка проводилась лишь по определенным показаниям: например, если ребенок часто болеет или отправляется в лагерь или детский сад.

За рубежом ситуация обстояла иначе – в большинстве стран прививка была включена в национальные календари.

Министерство здравоохранения приняло решение согласно требованиям ВОЗ : в январе 2014 года пневмококковая вакцина была включена в календарь прививок . С этого года все малыши подлежат иммунизации .

Важно: Вакцинацию, согласно рекомендациям, следует проводить трижды: на первом году жизни два раза (в 7 и 9 месяцев) и на втором – однократно.

Оборотная сторона медали

В большинстве случаев прививка хорошо переносится малышами. Редко, но побочные эффекты возникают – покраснение в месте введения, отечность или появление раздражительности и температуры. Данные симптомы сходят на нет через некоторое время.

Большие опасения вызывают другие новости – западные врачи скептически относятся к эффективности подобной вакцинации. Дискуссии доходят до того, что прививку относят к пустышке, мол, бесполезно ее делать. Ряд специалистов считает, что необходимость использования пневмококковой вакцины следует проверять еще раз – якобы предыдущие исследования были проведены неверно .

Вызывает опасения информация, поступающая к нам с Запада. «Жизнь» пневмококка в США отягощена вакцинацией – заболеваемость пневмонией падает с каждым годом. В такой ситуации другие бактерии не собираются дремать и занимают освободившееся место в организме детей, вызывая развитие более серьезной болезни, – эмпиемы (скопления гноя в полостях тела). Согласно данным одного из исследований , госпитализация детей с подобным диагнозом в США выросла на 70% (в период с 1997 по 2006 год). Ученые полагают, что причина кроется именно в применении пневмококковой вакцины.

Таким образом вопрос о том, делать ли прививки от пневмококка остается открытым.

Как оказалось, споры об эффективности и безопасности прививки лишь начинают набирать обороты. С одной стороны, за границей наблюдают значительное падение заболеваемости пневмонией, отмечая высокую роль вакцинации. С другой – научные умы утверждают, что данный факт требует еще доказательств – проведения новых исследований по другой схеме. Но самое страшное – это активизация других бактерий, которые «решились» занять освободившуюся нишу. Требуется еще время и проведение новых исследований.

При микроскопическом исследовании в острой стадии болезни в бронхах и респираторных отделах легких обнаруживаются скопления

стафилококков в серозном или серозно-геморрагическом экссудате, и которому примешиваются вначале единичные, а затем все возрастающие в числе лейкоциты. В дальнейшем очаги воспаления приобретают типичную зональность.

В центральных участках содержится много стафилококков. В области их скоплений наблюдаются явления некроза, которому подвергаются лишь отдельные клетки экссудата.

В других случаях некротические изменения выражены значительно сильнее, они захватывают не только клетки, но и межальвеолярные перегородки и стенки бронхов. В окружности участка некроза образуется разной ширины вал из зернистых лейкоцитов. В самых периферических участках пневмонического очага нередко располагаются альвеолы, выполненные преимущественно фибринозным и серозным экссудатом.

Макропрепарат «Стафилококковая пневмония с абсцедированием». Легкие увеличены в размере, плотной консистенции. На разрезе имеются желто-багровые участки разных размеров, местами встречаются белесоватые очаги тяжистого вида. В нижних отделах имеются полости, покрытие изнутри гноевидными серо-белесоватыми массами. Ткань легкого полнокровна, видны участки эмфизематозных расширений по передней поверхности.

Микропрепарат «Стафилококковая пневмония с абсцедированием»(окраска гематоксилином и эозином). В препарате отмечается сливной характер поражения легочной ткани. Экссудат в альвеолах разнообразный, встречаются участки гнойно-геморрагического экссудата, а также очаги нагноения с некрозом и наличием в них колоний микроорганизмов.

Стрептококковая пневмония

При микроскопическом исследовании в легочной ткани определяются очаги некроза. На ранних стадиях легочная ткань в этих местах еще сохраняет свою структуру, хотя ядра клеток уже отсутствуют; позже она оказывается разрушенной. По периферии такие очаговые некрозы окружены зонами легочной ткани, содержащей фибринозный выпот и далее от центра серозный экссудат. Однако временно на границе некроза образуется вал, состоящий вначале из отдельных лейкоцитов, а затем из значительного их количества.

Обычно соответственно очагу некротизируется и плевра, что приводит к быстро развивающемуся сначала серозному, а затем серозно-гнойному плевриту и пиопневмотораксу.

В плевре и в прослойках соединительной ткани легкого развивается лимфангит, распространяющийся от очага по направлению к корню, что сопровождается поражением регионарных лимфоузлов. На ранних стадиях болезни в них наблюдаются токсические и гиперпластические, а позже — некротические и гнойные изменения. Может возникнуть также флегмона средостения. Процесс захватывает вены, в которых наблюдается септический тромбофлебит.

Микоплазменная пневмония

При микроскопическом исследовании в легких выявляется процесс, который можно назвать десквамативной пневмонией. Наиболее характерным для нее является своеобразный вид альвеолярного эпи-телия. В цитоплазме этих клеток, а иногда и в их ядрах определяются многочисленные мелкие ШИК — позитивные тельца, которые окруже-ны просветлениями цитоплазмы. Также клетки значительно увеличены в размерах. На более ранних стадиях процесса они сохраняют связь со стенкой альвеол, позднее слущиваются и подвергаются лизису.

В просветах альвеол, а также бронхов обнаруживается серозная жидкость, единичные или многочисленные эритроциты, макрофаги, а иногда и нейтрофилы. Геморрагический характер воспаления довольно типичен (т. к. M.pneumoniae продуцирует гемолизин).

Вирус гриппа может быть причиной острой молниеносной геморрагической пневмонии, которая может приводить к быстой гибели организма.

Рассмотрены клинические проявления и исходы стрептококковой инфекции группы В (СГБ) у новорожденных, методы диагностики СГБ-инфекции, подходы к лечению и провилактике.

Clinical manifestations and clinical outcome of streptococcosis of B group, methods of streptococcosis of B group diagnostic, approaches to treatment and prophylaxis are covered.

Стрептококк группы В (S. agalactiae) является наиболее частой причиной заболеваемости и смертности новорожденных детей от менингита, сепсиса и пневмонии в развитых странах [1]. В США ежегодно заболевают тяжелой стрептококковой инфекцией группы В 8000 новорожденных, около 800 этих детей умирает. В Великобритании частота ранних неонатальных инфекций, вызванных стрептококком группы В (СГБ), составляет 3,6 случая на 1000 новорожденных [2]. Регистрация и профилактика СГБ-инфекции у беременных и новорожденных проводится во многих странах (США, Канада, Австралия, Бельгия, Франция и др.), что позволило радикально снизить частоту заболеваемости и летальность от данной инфекции у новорожденных. С введением в развитых странах антибиотикопрофилактики СГБ-инфекции в родах, частота развития менингита у детей в период с 1993 по 2008 год сократилась на 80 процентов [1]. В России мероприятия по регистрации и профилактике инфекций, вызванных СГБ, не проводятся.

Клинический случай. Ребенок (девочка) от первой беременности, протекавшей на фоне гестоза с 4-кратной угрозой прерывания. У матери во время беременности было обострение хронического пиелонефрита. Роды преждевременные на сроке 35–36 недель путем кесарева сечения. Масса тела при рождении 2650 г. Заболела в возрасте 24 дня: вялость, субфебрилитет, отказ от еды, срыгивания, жидкий стул 3–5 раз в день. На 4-й день болезни состояние резко ухудшилось, и девочка госпитализирована в инфекционный стационар. При поступлении состояние крайне тяжелое: среднемозговая кома, выбухание и пульсация большого родничка, частые приступы тонических судорог, дыхание аритимичное, ослабление дыхания в нижних отделах легких, мраморность кожи, акроцианоз, тахикардия до 190 уд./мин, «кофейная гуща» из желудка, олигурия. В общем анализе крови: Ley 21400, Tr 36000, п — 4%, с — 56%, э — 0%, б — 6%, л — 24%, м — 13%, t сверт. 9 мин, СОЭ 23 мм/ч. Результаты исследования ликвора: ликвор желтый, мутный, pH = 7,0, реакция Панди ++++, реакция Нонне-Апельта ++++, цитоз 34 тыс. клеток в 1 мкл (нейтрофилы 89%, лимфоциты 11%), белок 2,98 г/л, глюкоза 3,8 ммоль/л. В биохимическом анализе крови выявлена умеренная гипербилирубинемия и гиперферментемия, снижение протромбинового индекса (ПТИ) до 40%, декомпенсированный метаболический ацидоз (рН 6,8; ВЕ — 27,3 ммоль/л). Результаты бактериологического исследования крови и ликвора отрицательные. Положительный латекс-тест на антиген S. agalactiaе в ликворе. Исследования фекалий на ротавирус, патогенные и условно-патогенные микроорганизмы отрицательные. Заключительный диагноз: поздний неонатальный сепсис, вызванный S. agalactiae (менингоэнцефалит, кардит, энтероколит, пневмония, гепатит). Осложнения: полиорганная недостаточность. Септический шок II–III стадии. Отек-набухание головного мозга. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) III стадии. Ребенок получил 4 курса антибактериальной терапии (ампициллин, цефтриаксон, меронем, амикацин, ванкомицин), посиндромную терапию. Выписана в удовлетворительном состоянии на 27-й день болезни.

Источник СГБ-инфекции и риск заболевания у ребенка

СГБ являются представителями нормальной микрофлоры урогенитального, кишечного тракта и верхних дыхательных путей человека. СГБ обнаруживаются в составе микрофлоры влагалища у 15–45% женщин [3]. Преобладает бессимптомная колонизация (носительство), но СГБ может стать причиной развития у женщины инфекции мочевых путей, сепсиса, хориоамнионита, эндометрита, тромбофлебита и эндокардита. Наиболее высок уровень колонизации у женщин моложе 20 лет, ведущих активную половую жизнь, использующих ВМС-контрацепцию [4]. Беременность не влияет на частоту носительства СГБ.

По нашим данным частота носительства S. agalactiaе в урогенитальном тракте у женщин репродуктивного возраста г. Казани составляет 12,7%. Результаты получены при бактериологическом исследовании мазков из цервикального канала, слизистой влагалища, мочи 172 женщин с использованием полихромогенной среды с последующей идентификацией микроорганизмов на анализаторе VITEK. Не исключается, что частота носительства СГБ выше, поскольку не проводилось бактериологическое исследование ректальных мазков.

Основным источником инфицирования новорожденных детей СГБ является мать [4]. Инфицирование ребенка может произойти внутриутробно, а также в родах. Родоразрешение путем кесарева сечения не снижает риск инфицирования ребенка СГБ. Вертикальный путь передачи СГБ в основном приводит к развитию ранней стрептококковой инфекции (срок развития до 7-го дня жизни). Основными факторами риска развития СГБ-инфекции у новорожденных являются: бактериурия S. agalactiae у матери во время беременности, неонатальные СГБ-инфекции у ранее рожденных детей, недоношенность (

И. В. Николаева, кандидат медицинских наук, доцент

Казанский государственный медицинский университет, Казань

Фиброз — это разрастание соединительной ткани с появлением рубцов из-за нарушения механизмов заживления раневой поверхности.

Когда заживление протекает неправильно, могут возникать рубцовые изменения, приводящие к тому, что орган не может функционировать в полном объеме.

Соответственно, фиброз легких представляет собой рубцовые изменения ткани легких. Количество клеток, способных насыщать кровь кислородом, уменьшается. Следовательно, снижается дыхательная эффективность — развивается дыхательная недостаточность, приводящая к интоксикации, сначала при нагрузке, при усугублении течения заболевания — в покое, а далее — даже во сне. Рубцовая ткань в легких не только обладает пониженными функциональными свойствами, но и служит прекрасной средой для развития присоединенных инфекций, например, таких как бактериальная (пневмококковая или стафилококковая) пневмония.

Фиброз легких — это исход воспаления тканей во время интерстициального (то есть с поражением межклеточной соединительной ткани) заболевания легких. К причинам развития подобного заболевания могут относиться травмы легких, высокая загрязненность окружающей среды, курение, вдыхание наркотических веществ, плесени, органической, асбестовой, кварцевой и угольной пыли, инфекционные, аутоиммунные, вирусные заболевания и их осложнения — бронхит, туберкулез, пневмония, COVID-19 и многое другое.

Еще недавно синонимом самих интерстициальных заболеваний был пневмофиброз, но, к счастью, было установлено, что не все варианты таких заболеваний легких являются фиброзирующими.

Самый сложный и практически не поддающийся лечению — первичный, или идиопатический фиброз легких — быстро прогрессирующее фиброзирующее заболевание легких, причина которого неизвестна.

Симптомы фиброза легких

Легочный фиброз характеризуется симптомами одышки и сухого кашля (редко продуктивного — с мокротой) при физической нагрузке, непрекращающейся болью в области грудной клетки, быстрой утомляемостью на фоне затрудненного дыхания, похудением без изменения диеты. При аускультации легких (выслушивании с помощью фонендоскопа) выявляются ранние (в фазе вдоха) инспираторные, то есть дыхательные хрипы, чаще всего локализующиеся в нижних задних зонах легких.

Фиброз может развиваться как в одном легком, так и в двух одновременно. Также возможны очаговая и тотальная формы фиброза. При тотальной форме зачастую требуется оперативное вмешательство, так как поражена большая часть легких. При очаговой форме изменения носят локальный характер.

КТ-диагностика фиброза легких

Золотой стандарт диагностики фиброза легких — компьютерная томография высокого разрешения. КТ-диагностика легочного фиброза позволяет достоверно выявить степень поражения легких, определить локализацию рубцовой ткани. Этот метод диагностики признан одним из самых чувствительных неинвазивных методов выявления легочного фиброза. Так, проведенные сравнительные исследования уже в 1990 году показали, что фиброз легких с помощью компьютерной томографии в режиме высокого разрешения (КТВР) был обнаружен в 91% случаев и только в 39% — с использованием рентгенографии органов грудной клетки.

При наличии фиброза легких в серьезной стадии на КТ виден паттерн (термин, принятый для обозначения патологических признаков в медицине) так называемого «сотового» легкого — это состояние видно на сканах как однотипные, расположенные в несколько рядов кисты, содержащие воздух, в пораженных частях одного или обоих легких. На ранних стадиях легочного фиброза подобная картина не наблюдается, поэтому потребовался поиск признаков на КТ, позволяющих выявить болезнь в ее начале. Одним из таких признаков оказалось наличие на снимках картины «матового стекла» — очагов незначительного уплотнения легочной ткани. Также специфические признаки фиброза у пациента можно обнаружить при проведении КТ легких с функциональными пробами. Так, один из признаков — субплевральное усиление периферического легочного интерстиция — ранее считался признаком отсутствия патологии. Подобные изменения практически невозможно отследить при помощи других методов аппаратной диагностики.

На данный момент точность методов КТ-диагностики растет благодаря введению новых протоколов исследований и тщательного изучения результатов многочисленных исследований. При этом ведущая роль в диагностическом процессе отводится врачу-рентгенологу, который трактует видимые изменения как легочный фиброз или его отсутствие. Поиск ранних лучевых признаков фиброзирующей болезни легких — ключевой момент для своевременного назначения противофибротической терапии.

Также именно мультисрезовая КТ при поставленном диагнозе используется для оценки скорости прогрессирования заболевания, выявления благоприятного и неблагоприятного типов фиброзных изменений, успеха лечения и правильности подбора терапевтический препаратов.

Текст подготовил

Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, стаж 19 лет

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector