Симптомы и тактика лечения синдрома лериша

Синдром Лериша – нарушение кровотока в нижних конечностях, которое появляется при выраженном сужении или полной закупорке брюшной аорты в месте ее раздвоения на подвздошные артерии. До недавнего времени патология чаще всего диагностировалась у мужчин в возрасте 40-60 лет. Но врачи предупреждают, что она в последнее время значительно помолодела и ее проблема стоит остро даже у мужчин в возрасте 30-35 лет. Не все знают о существовании такой болезни, поэтому врачи нередко слышат вопрос: «Что это – синдром Лериша и каковы шансы им заболеть?». Ответы на вопросы – в этой статье.

Причины развития

От причин возникновения зависит лечение синдрома Лериша. Операция неизбежна при заболевании, которое развилось на фоне запущенного атеросклероза. Риск возникновения патологии также повышается при наличии:

  • сахарного диабета;
  • устойчивой гипертонии;
  • проблем со стороны липидного обмена.

Кроме этого, большую роль играют наследственный фактор и курение.

Симптомы и диагностика синдрома Лериша

Основными признаками описываемого заболевания являются:

  • хромота перемежающегося характера;
  • проблемы с потенцией;
  • отсутствие пульса на артериях нижних конечностей.

Перемежающаяся хромота является главным признаком синдрома Лериша. Также больные могут испытывать при ходьбе сильную боль в пояснице и ягодицах, бедрах, икроножных мышцах и голеностопных суставах.

Врачи проводят диагностику синдрома Лериша с помощью таких методов исследования, как:

  • ультразвуковое исследование сосудов нижних конечностей;
  • МРТ нижних конечностей;
  • контрастная ангиография.

Лечение синдрома Лериша

Лечение данного заболевания проводится терапевтическим и хирургическим путем. При тяжелом поражении аорты операция неизбежна, так как при рассматриваемом заболевании быстро развивается гангрена, и поэтому врачи вынуждены проводить ампутацию нижней конечности. Возможно проведение эндартерэктомии (удаления субстрата, который вызывает закупорку), протезирования (замены пораженного участка сосуда на здоровый), шунтирования (создания пути для возобновления кровотока в обход больного участка), стентирования (постановки специального приспособления, которое не позволяет артерии спадаться).

Гарантирует ли операция полное излечение синдрома Лериша? Лечение проводится и после хирургического вмешательства – больной должен принимать препараты, которые предотвращают образование тромбов. Такая терапия может продолжаться пожизненно.

Хирургическое лечение синдрома Лериша не всегда приводит к полному выздоровлению. Так, после ампутации больной становится инвалидом. Если пациент не выполняет рекомендаций врачей (например, продолжает курить), то заболевание может рецидивировать с наступлением смертельного исхода.

Аорта — самая крупная артерия нашего тела, примерно на уровне пупка, разделяется на подвздошные артерии. Подвздошные артерии проходят через малый таз в ноги и разделяются на множество артерии. У пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей, препятствующие кровотоку атеросклеротические бляшки обычно образуются в инфраренальном отделе аорты и подвздошных артериях. Подобные состояния называют аорто — подвздошными окклюзионными (облитерирующими) заболеваниями.

Причины аорто-подвздошных окклюзионных заболеваний

Атеросклероз является наиболее распространенной причиной формирования окклюзионных атеросклеротических бляшек в брюшном отделе аорты и подвздошных артерий. Основными факторами риска, которые приводят к возникновению атеросклеротических бляшек, в аорто-подвздошном сегменте, являются: курение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет.

Кроме того, причиной аорто-подвздошных окклюзионных заболеваний может быть болезнь Такаясу (неспецифический артериит), который может привести к обструкции брюшной аорты и ее ветвей. Этиология болезни Такаясу до настоящего времени не известна.

Атеросклероз является чрезвычайно сложным дегенеративным заболеванием. Сегодня ученые не знают основную причину возникновения атеросклероза, однако, известны многие составляющие, которые способствуют развитию атеросклеротических поражений. Одна из наиболее популярных теорий утверждает, что атеросклероз возникает как ответ на травму артериальной стенки. Факторы, которые, как известно, способствуют травме артериальной стенки, включают в себя механические факторы, такие как гипертония и низкая эластичность стенки, а также химические факторы, таких как никотин, гиперлипидемия, гипергликемия, и гомоцистеин.

Накопление липидов начинается в гладкомышечных клетках сосудистой стенки и макрофагах в результате воспалительной реакции на травму. Отложения липидов состоят из различных композиций: холестерина, эфиров холестерина и триглицеридов. Некоторые атеросклеротические бляшки являются нестабильными, что приводит к образованию на их поверхности микротрещин. Циркулирующие тромбоциты оседают на микротрещинах и связываются с внутренними элементами бляшки. Тромбоциты связываться с фибрином посредством активации гликопротеина (GP) IIb / IIIa рецепторов тромбоцитов, и свежий кровяной сгусток формируется в области микротрещины. Подобные нестабильные атеросклеротические бляшки во многих случаях приводят к эмболии и / или распространению сгустка, который в конечном итоге может закрыть просвет артерии.

Если атеросклеротическая бляшка увеличивается в размере настолько, что перекрывает более 50% от просвета артерии, объем кровотока к нижней конечности значительно уменьшается. В состоянии покоя потребность нижних конечностей в кислороде достаточно невелика, поэтому даже при умеренных проксимальных стенозах, у пациентов может не быть никаких симптомов. В то же время во время физической нагрузки потребность тканей в кислороде возрастает и у пациентов со значимыми стенозами появляются симптомы заболевания, основным из которых является перемежающая хромота. В более запущенных случаях, происходит критическая ишемия тканей, и нейропатической боли возникают даже в состоянии покоя.

Синдром Лериша — одно из наиболее частых окклюзирующих аорто-подвздошных заболеваний артериальной системы, которое проявляется триадой симптомов:

1. Перемежающая хромота

2. Отсутствие пульсации на артериях нижних конечностей

3. Эректильная дисфункция (импотенция)

Синдром Лериша назван в честь хирурга, который впервые описал эту триаду симптомов в 1923 году. Синдром Лериша возникает при выраженном стенозе или полной окклюзии инфраренального отдела аорты обычно в результате тяжелого атеросклероза.

Синдрома Лериша может развиться в результате таких заболеваний как:

— врожденная гипоплазия или аплазия аорты;

Чаще синдром Лериша встречается при облитерирующем атеросклерозе (94%), облитерирующем эндартериите и неспецифическом аортоартериите.

Окклюзирующие поражения аорты и подвздошных артерий делят на стеноз и окклюзию. Причем могут наблюдаться не, только стеноз или окклюзия, но и их различная комбинация: стеноз брюшной аорты с односторонней окклюзией подвздошной артерии, стеноз бифуркации и обеих подвздошных артерий. Кроме того, при окклюзирующем поражении аорто-подвздошного сегмента следует оценивать состояние внутренних подвздошных, бедренных и берцовых артерий. Сочетанное поражение бедренно-подколенного сегмента встречается более чем у половины пациентов с синдромом Лериша.

Клинические проявления при синдроме Лериша зависят от степени стеноза и появляются уже при сужении артерий на 6О-7О%.

Основные симптомы синдрома Лериша

1. Боль в нижних конечностях, обусловленная хронической ишемией. При окклюзии аорты возникает, так называемая, высокая перемежающаяся хромота, которая проявляется болями в области ягодиц, пояснице и мышцах бедра. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения условно выделяют четыре стадии ишемии (нарушения кровообращения).

Первая стадия (функциональной компенсации)

Пациенты отмечают зябкость, судороги и парестезии (ощущение покалывания, онемения, ползания мурашек) в ногах, в некоторых случаях повышенную утомляемость. При прохождении дистанции 500-1000 метров со скоростью 4-5 км/ч у пациентов возникает, так называемая «перемежающаяся хромота». Под этим термином подразумевается появление у больного болей в икроножных мышцах, которые заставляют его останавливаться для их исчезновения.

Вторая стадия (субкомпенсации)

При второй стадии перемежающаяся хромота возникает при прохождении дистанции в 200-250 метров. Кожа на стопах и голенях становится менее эластичной, сухой, шелушащейся. Нарушается рост волос на пораженной конечности, волосы выпадают, могут появиться участки облысения. В связи с нарушением кровообращения нарушается и рост ногтей, повышается ломкость, изменяется их цвет, становясь матовым, тусклым или бурым. На этой стадии начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Третья стадия (декомпенсации)

На третьей стадии боли в конечности возникают в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Характерно изменение окраски кожи в зависимости от положения пораженной конечности. Возвышенное положение конечности сопровождается ее побледнением, а опускание — покраснением кожи. При этом кожа истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие царапин, мозолей и ушибов приводят к образованию трещин и поверхностных язв. На этой стадии прогрессирует атрофия мышц голени и стопы.

Четвертая стадия (деструктивных изменений)

Болезненность в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Характерны плохо заживающие язвы, которые обычно располагаются в дистальных отделах конечностей (стопе, пальцах). Края и дно этих язв покрыты грязно-серым налетом, вокруг язв имеется воспалительная инфильтрация (покраснение). Нарастает отек стопы и голени пораженной конечности, что в конечном итоге при отсутствии медицинской помощи приводит к гангрене.

2. Вторым симптом характерным для синдрома Лериша, как уже указывалось выше, является импотенция, которая обусловлена не только ишемией тазовых органов, но и спинного мозга. Некоторые пациенты могут испытывать боль в животе сжимающего характера, возникающие при ходьбе.

3. И третий основной симптом при синдроме Лериша отсутствие пульса на бедренных артериях или его ослабление. В последнем случае врач выслушивает характерный систолический шум.

Синдром Лериша – это заболевание, проявляющееся нарушением кровотока в ногах, а также в органах, расположенных в области малого таза, появляющееся при выраженном сужении или полной окклюзии («закупорке») брюшной аорты в месте её раздвоения на подвздошные артерии. Причиной синдрома Лериша являются атеросклероз (до 90-94% всех случаев), неспецифический аортоартериит, травматический тромбоз. Заболевание постепенно прогрессирует, выделяют следующие стадии: I — судороги икроножных мышц, зябкость ног, судороги. Появление перемежающейся хромоты через 500 — 1000 метров ходьбы. IIA — появление перемежающейся хромоты при ходьбе на через 200—500 метров. IIБ — появление перемежающейся хромоты менее чем через 200 м ходьбы, выпадение волос на ногах, истончение подкожной жировой клетчатки, ломкость ногтей ног. III — боль при ходьбе на расстояние менее 25 метров, образование трещин на коже, атрофия мышц стопы. IV — постоянная боль в стопе и мышцах ног, плохо заживающие язвы на стопе, при ненадлежащем уходе за ними возможно развитие гангрены. Диагноз устанавливается на основании врачебного осмотра, физикального обследования и диагностических исследований. 1. Компьютерная ангиография является методом не только диагностики облитерирующих заболеваний нижних конечностей, но для планирования оперативного или эндоваскулярного лечения. Компьютерная ангиография дает точное 3 -х мерное изображение артериальной системы. 2. Контрастная аортография или ангиография. 3.Лабораторные исследования. Специфические лабораторные исследования включают в себя: Определение уровня липидов, включая общий холестерин, липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглицериды (ТГ). Кроме того, у молодых пациентов или пациентов с семейной историей атеросклероза необходимо определение аполипопротеина А и гомоцистеина. Определение уровня гликированного (HGB A1c) для исключения диабетической природы поражения артерий. Комплексная оценка системы свертывания крови включает в себя: протромбиновое время (ПТИ); активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ); уровень фибриногена, количество тромбоцитов; фактор V-Лейдена; фактор II (протромбин) C-20210a; антикардиолипиновые антитела; уровень протеина С, протеина S и антитромбина III. 4. В качестве альтернативных методов исследования назначается магнитно-резонансную ангиографии или УЗДГ сосудов. 5. В качестве скринингового исследования, хорошее представление о степени нарушения кровоснабжения дает измерение лодыжечного индекса давления (ЛИД). ЛИД — отношение артериального давления измеренного в области лодыжек к артериальному давлению, измеренному на плече. В норме он бывает чуть выше 1,О. Чем ниже индекс, тем более выражены гемодинамические расстройства и тяжелее степень ишемии. ЛИД меньше О,4 указывает на критическую ишемию конечности. По окончании всех диагностических мероприятий принимается окончательное решение о тактике лечения пациента: • консервативная терапия; • хирургическое вмешательство; • чрескожная транслюминальная ангиопластика и стентирование (рентгенэндоваскулярные операции).

Синдром Лериша является одним из наиболее частых заболеваний артериальной системы, обусловленный окклюзирующим поражением (закупоркой) аорто-подвздошного сегмента.

Нарушение кровообращения таза и нижних конечностей приводит к появлению характерной триады симптомов, подробно описанных Леришем уже в 1923 г.: перемежающейся хромоте, отсутствию пульса на артериях нижних конечностей и импотенции.

Точных данных о частоте этого заболевания нет, но о его большой распространенности можно косвенно судить по количеству восстановительных операций на брюшной аорте. Так, в США ежегодно производится 37ООО при окклюзиях брюшной аорты.

Этиология окклюзирующего поражения аорты различна: атеросклероз, неспецифический аортоартериит, постэмболическая окклюзия, травматический тромбоз, фиброзно-мышечная дисплазия (преимущественно поражаются подвздошные артерии), врожденная гипоплазия или аплазия аорты. Чаще всего встречается облитерирующий атеросклероз (94%), затем неспецифический аортоартериит (5%) и около 1% падает на остальную патологию.

Естественное течение этого заболевания связано с прогрессирующим ухудшением. Обычно нарастание симптомов ишемии происходит медленно, но это справедливо лишь до тех пор, пока не произойдет тромбоз. Тогда клиническое течение может резко ухудшиться. Консервативное лечение не останавливает прогрессирования заболевания и, примерно, у 25% больных заканчивается ампутацией конечностей. Пик заболевания приходится на 6 декаду жизни, при этом чаще болеют мужчины, чем женщины.

Основным клиническим проявлением служит болевой синдром нижних конечностей, обусловленной хронической ишемией. В зависимости от тяжести ишемии нижний конечностей можно условно выделить 4 стадии заболевания (классификация А.В.Покровского): 1 стадия — боль в нижних конечностях появляется только при большой физической нагрузке, например, при ходьбе больше 1 км; 2 стадия — боль в ногах при ходьбе на меньшее расстояние. Если больной проходит обычным шагом без боли 2ОО м, то это 2А ст., если же боль возникает раньше — 2Б ст; 3 стадия — появление болей в ногах в покое; 4 стадия — к предыдущим жалобам присоединяются грубые трофические расстройства тканей нижних конечностей (язвы, некрозы, гангрена). При окклюзии аорты боль возникает в ягодичных мышцах, пояснице и мышцах бедра — это так называемая высокая перемежающаяся хромота. Некоторые больные отмечают так называемую перемежающуюся хромоту анального сфинктера, возникающую в результате ишемии мышц тазового дна. Характерно чувство онемения, похолодание нижних конечностей (стоп), выпадение волос, ломкость и медленный рост ногтей. Довольно частым симптомом является импотенция. Она развивается не только вследствие ишемии тазовых органов, но и спинного мозга.

Дополнительное обследование включает комплекс методов, направленных на установление локализации и протяженности окклюзии (изотопная и рентгеноконтрастная ангиография, компьютерная томография) и гемодинамических нарушений (УЗДГ,дуплексное сканирование). В настоящее время функциональные гемодинамические нарушения при окклюзирующем поражении аортоподвздошного сегмента достаточно точно выявляются с помощью неинвазивных ультразвуковых методов обследования. При ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) по характеру кровотока (магистральный или коллатеральный )можно определить проходимость магистральных артерий, приблизительный уровень окклюзии, измерить скорость кровотока и давление в различных сегментах. Чаще всего используют лодыжечный индекс давления (ЛИД) — отношение давления в области лодыжек к плечевому давлению. В норме он бывает чуть выше 1,О. Чем он ниже, тем больше гемодинамические расстройства и тяжелее степень ишемии.

В задачу аортографии входит также выяснение состояния дистального сосудистого русла (путей оттока). При сочетанной окклюзии поверхностной бедренной артерии важно определить состояние глубокой бедренной артерии. Ее стенозирование, особенно устья, плохо выявляется на снимках в передне-задней проекции, так как в этом участке бедренные артерии накладываются одна на другую. Расширение информации дают снимки в боковой или косой проекции.

При окклюзирующем поражении аорты может, хотя и редко, встречаться синдром «синих пальцев». Он вызывается атероэмболией дистальных артерий и проявляется типичными кожными изменениями в виде пурпурообразной сыпи, крапчатого или сетчатого красноватого рисунка, очень болезненными при пальпации. При этом сохраняется пульсация на артериях стопы и нормальное лодыжечное давление. Источником эмболии при синдроме «синих пальцев» обычно бывает инфраренальный сегмент аорты, а при диссеминированной атероэмболии (одновременное поражение внутренних органов) — торакоабдоминальная аорта.

Прогноз без оперативного лечения считается неблагоприятным. Большинство больных в течение 1-2 лет становятся нетрудоспособными. При консервативном лечении около 4О% больных умирают в течение 3 лет после установления диагноза.

Основным показанием к хирургическому лечению служит хроническая ишемия нижних конечностей 2Б — 4 ст. Восстановительная сосудистая операция противопоказана: при свежем инфаркте миокарда или инсульте головного мозга (до 3 мес.), декомпенсированной сердечной или легочной недостаточности, печоночно-почечной недостаточности, злокачественных опухолях, необратимой контрактуре крупных суставов,гангрене стопы с переходом на голень. Основным условием для операции является наличие удовлетворительных путей оттока.

При сочетанном окклюзирующем поражении брахиоцефальных артерий в стадии преходящих нарушений мозгового кровообращения вначале производится коррекция мозгового кровотока, а вторым этапом реконструктивная операция на аорте. При наличие сопутствующей вазоренальной гипертонии оправдана одномоментная хирургическая коррекция кровотока по почечным артериям и брюшной аорте. То же самое относится к окклюзии висцеральных артерий. Если показано аорто-коронарное шунтирование при окклюзирующем поражении коронарных артерий и синдроме Лериша, то оно выполняется в первую очередь, за исключением тех случаев, при которых имеется ишемия конечностей 1V ст. с присоединением суперинфекции. Тогда вначале производится санация гнойно-некротических очагов, которая лучше всего достигается с помощью щадящих атипичных восстановительных сосудистых операций типа перекрестного бедренно-бедренного шунтирования.

Хорошие отдаленные результаты хирургического лечения синдрома Лериша достигают 60-75 %,послеоперационная летальность колеблется от 2 до 13%,а количество ампутаций от 0 до 10%.

Классификация
Клиническая картина заболевания зависит от степени ишемических расстройств, которая в свою очередь связана с локализацией и протяженностью поражения, а также с длительностью заболевания, состояния дистального артериального русла.

Различают следующие типы окклюзий брюшной аорты:

Для определения лечебной тактики при хронической ишемии конечностей в настоящее время широко применяют классификацию Фонтена-Покровского (1979). Основным симптомом хронической ишемии нижних конечностей является боль в икроножных мышцах при ходьбе на различные расстояния.

Выраженность перемежающейся хромоты послужила основой для классификации хронической ишемии J.Fonteine (1968), предусматривающей 4 стадии ишемии нижних конечностей:

Диагностика

В начальной стадии заболевания больные жалуются на зябкость, чувство похоладания, парестезии, бледность кожных покровов нижних конечностей. В этой стадии появляется исключительно важный симптом — перемежающаяся хромота. Данный симптом лежит в основе классификации степени хронической ишемии нижних конечностей. При окклюзии аорты ишемическая боль и перемежающаяся хромота возникают преимущественно в ягодичных мышцах, в пояснице и мышцах бедра.

Вторым классическим симптомом окклюзирующего поражения брюшной аорты является импотенция. При осмотре больных, у 85% из них отмечается гипотрофичность мышц нижних конечностей. У половины больных изменена окраска кожных покровов, особенно в области стопы (цианоз, а при IV степени ишемии — отек и гиперемия.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector