Портальная гипертензия

Одним из грозных осложнений цирроза печени является развитие синдрома портальной гипертензии, характеризующегося повышением давления в системе воротной вены.

Портальная гипертензия

При декомпенсированной форме портальной гипертензии развиваются варикозное расширение вен пищевода, желудка, спленомегалия и асцит.

Одной из последних новаторских технологий в лечении портальной гипертензии, асцитического синдрома, кровотечения из варикозных вен нижней трети пищевода и желудка, внедренных в отделении рентгенхирургических методов диагностики и лечения ФГБУ «Клиническая больница № 1» явилась эндоваскулярная операция — трансъюгулярное интрапеченочное портокавальное шунтирование (TIPSS).

Данная операция позволяет выполнить эффективную декомпрессию портальной системы, профилактику развития рецидивирующих кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, асцитический синдром, и значительно улучшает качество жизни пациентов. ТИПС является альтернативой хирургическим методам лечения портальной гипертензии и имеет ряд преимуществ перед достаточно травматичными хирургическими шунтирующими операциями.

Операцию ТИПС часто применяют как поддерживающую, восстанавливающую перед пересадкой печени пациентам с циррозом печени в стадии C. С ростом опыта, развитием рентгенэндоваскулярной хирургии, рефрактерный асцит (асцит неподдающийся медикаментозной терапии) становиться ведущим показанием к ТИПС во многих медицинских клиниках. Если, больному поставлен диагноз рефрактерный асцит, больной имеет плохой прогноз – 50% смертность в течение 12 месяцев без соответствующего лечения. После выполнения ТИПС асцит уменьшается в 58% случаев (при выполнении лапароцентеза эта цифра составляет 19%).

Лучший способ описать ТИПС – объяснить, что значит каждая буква:

Т (трансъюгулярное) – термин обозначающий, что рентгенэндоваскулярный хирург, выполнив местное обезболивание, начинает операцию с пункции иглой яремной вены, расположенной на шее. Через иглу проводится тонкий проводник до момента попадания кончика проводника в печеночную вену. Далее по проводнику проводится специальный катетер.

И (интрапеченочное) – термин обозначающий, что катетер проводится через печеночную вену в саму печень. Затем вводится длинная изогнутая игла.

П (порто-системное) – термин обозначающий, что игла введенная через печеночную вену, проткнув ткань печени, попадет в воротную вену, расположенную так же в самой печени.

C (стентирование или шунтирование (shunt)) – термин обозначающий создание сообщения между печеночной и воротной венами путем имплантации стента.

Стент растягивает печеночную паренхиму создав канал между ветвью воротной и печеночной вены.

После стентирования кровь дренируется из воротной вену с повышенным давлением в печеночную вену со сниженным давлением, что приводит к устранению портальной гипертензии, спаданию расширенных вен пищевода. Давление в воротной вене снижается до нормальных величин, что приводит к резкому улучшению клинического состояния больного.

Для TIPSS существуют строго определенные показания:

  • портальная гипертензия;
  • острое кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка;
  • повторное пищеводно-желудочное кровотечение;
  • рефрактерный асцит (асцит неподдающийся медикаментозной терапии);
  • печеночный гидроторакс (скопление асцитической жидкости в плевральной полости);
  • синдром Бадда-Киари (сдавление нижней полой вены в инфраренальном отделе узлами регенератами).

Клиническую эффективность мы оцениваем по прекращению или уменьшению проявлений портальной гипертензии — прекращение пищеводно-желудочного кровотечения, уменьшение количества асцитической жидкости, спадание варикозно расширенных вен передней брюшной стенки. В послеоперационном периоде больным проводится стандартный курс инфузионной, гемостатической и диуретической терапии.

При необходимости, ТИПС может быть дополнен эндоваскулярной эмболизацией варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

В настоящее время в ФГБУ «Клиническая больница №1» оказывается высокоспециализированная медицинская помощь любой сложности у больных с циррозом печени и его осложнений с использованием современного инструментария.

д.м.н., профессор Бояринцев В.В.,
д.м.н., профессор Гибадулин Н.В.,
к.м.н. Закарян Н.В.,
к.м.н. Панков А.С.

Статья добавлена 14 января 2013 г.

Синдром портальной гипертензии – это группа симптомов, которые развиваются при повышении давления в портальной вене — онанесет венозную кровь от внутрибрюшной части желудочно-кишечного тракта, селезенки, поджелудочной железы и желч­ного пузыря. Портальная гипертензия возникает из-за нарушения кровотока в печени

Признаки

На начальной стадии синдром портальной гипертензии может никак не проявляться, или проявляться неспецифическими диспепсическими явлениями – тошнотой, потерей аппетита, болью в области желудка, в области правого и левого подреберий, чувством переполнения желудка, возникающим после еды, метеоризмом, неустойчивым стулом.

Однако есть и поздние проявления этого синдрома – асцит (скопление жидкости в брюшной полости), варикозное расширение вен пищевода, желудка, передней брюшной стенки. Из-за этого живот напоминает голову медузы. Селезенка при этом увеличена (спленомегалия). Ноги отекают.

При синдроме портальной гипертензии возможны геморроидальные и желудочно-кишечные кровотечения. Свертываемость крови нарушается.

Описание

Синдром портальной гипертензии может развиться и у детей, и у взрослых. Он развивается при повышении давления в системе воротной вены. Это происходит из-за того, что по каким-либо причинам отток крови из воротной вены затруднен.

Воротная вена (V. portae) – толстая вена, в которой собирается кровь от всех непарных органов брюшной полости кроме печени. Она находится приблизительно на уровне второго поясничного позвонка, чуть правее срединной линии (вертикальной линии, условно проводимой по середине грудины). В печень она эту кровь приносит. Система воротной вены состоит из двух сетей – первая сеть состоит из капилляров, по которым кровь приливает в воротную вену, а вторая находится в паренхиме печени.

И если вена наполняется, кровь вынуждена искать другие пути. Эти пути называют анастомозами. Анастомозы расположены в кардиальном отделе желудка, в абдоминальном отделе пищевода, между верхними, средними и нижними ректальными венами и между околопупочными венами.

Примерно в 70 % всех случаев синдрома портальной гипертензии причина – цирроз печени. Однако есть и другие причины:

  • врожденные и приобретенные аномалии сосудов печени;
  • врожденные и приобретенные патологии нижней полой вены;
  • онкологические заболевания печени;
  • хронические заболевания печени (болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз, токсические повреждения печени, врожденный фиброз печени, хронический вирусный гепатит);
  • некоторые гельминты.

Врачи выделяют четыре формы синдрома портальной гипертензии:

  • Предпеченочная форма возникает при врожденных аномалиях воротной вены (аплазия, гипоплазия, атрезия, заращение просвета вены) или при ее тромбозе, который может развиться при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости или при сепсисе. Также эта форма может развиться при сдавлении вены опухолями или кистами.
  • В 80 % случаев развития внутрипеченочной формысиндрома портальной гипертензии виноват цирроз печени. Реже эта форма развивается при рубцовых или склеротических процессах в ткани печени.
  • Надпеченочная формавозникает при затруднении оттока крови из печеночных вен. Это может быть связано с их частичной или полной непроходимостью, например, при болезни Киари, или с аномалиями развития нижней полой вены, а также ее сдавлением опухолями или кистами. Также эта форма может развиться при перикардите или недостаточности трикуспидального клапана (клапан сердца, находящийся между правым предсердием и правым желудочком).
  • Комбинированная формаразвивается при тромбозе воротной вены у страдающего циррозом печени.

По уровню повышения давления в портальной системе выделяют:

  • портальную гипертензию I степени, при которой давление 250-400 мм. вод. ст.
  • портальную гипертензию II степени, при которой давление 400-600 мм. вод. ст.
  • портальную гипертензию — III степени, при которой давление выше 600 мм. вод. ст.

Синдром портальной гипертензии опасен своими осложнениями – желудочно-кишечным кровотечением и печеночной комой.

Диагностика

Пациенты с подозрением на синдром портальной гипертензии должны пройти обследование у гастроэнтеролога или гепатолога. В некоторых случаях может понадобиться консультация онколога. Необходимо выполнить ультразвуковое исследование органов брюшной полости, по результатам которого видно увеличенную печень, увеличенную селезенку, скопление жидкости в брюшной полости, увеличение диаметра селезеночной и воротной вены. Нужна и фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), чтобы оценить состояние вен пищевода и желудка, а также выяснить, есть ли желудочно-кишечное кровотечение. Варикозное расширение вен желудочно-кишечного тракта можно диагностировать и при помощи контрастной рентгенографии.

Также пациенты сдают общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи.

Лечение

Лечение синдрома портальной гипертензии направлено на устранение причины заболевания и предотвращение желудочно-кишечного кровотечения. Сделать это можно либо консервативным методом, либо хирургическим.

Для лечения синдрома портальной гипертензии обычно используют нитраты и бета-блокаторы. Однако многие врачи сомневаются в рациональности такого лечения.

Гораздо чаще страдающего синдромом портальной гипертензии отправляют на стол к хирургу. Это делают при асците, желудочно-кишечном кровотечении, резком расширении вен желудка, выраженной печеночной недостаточности. Обычно врачи отводят жидкость из брюшной полости, создают новые пути оттока крови. Однако быстро выводить жидкость из организма нельзя, так как может развиться печеночная кома.

В некоторых случаях делают пересадку печени.

И оперативные и консервативные методы приносят только временное облегчение. В большинстве случаев синдром портальной гипертензии развивается снова. Без лечения страдающие этим синдромом редко живут более полутора лет.

Профилактика

Профилактика синдрома портальной гипертензии заключается в своевременной диагностике и правильном лечении заболеваний печени.

Что такое портальная гипертензия рассказывает врач-рентгеноваскулярный хирург, профессор, доктор медицинских наук, лауреат Премии Правительства Российской Федерации, Сергей Анатольевич Капранов.

Портальная гипертензияСиндром портальной гипертензии – это характерный симптомокомплекс, возникающий при повышении давления в системе воротной вены. Самым грозным проявлением портальной гипертензии является острое кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. Кроме того, у таких больных нередко развивается асцит, возникает печеночная недостаточность.

Воротная вена и ее притоки обеспечивают отток крови от органов брюшной полости. В отличие от всех других вен, она не впадает напрямую в венозную систему большого круга кровообращения. Воротная вена впадает в печень, где разделяется на множество ветвей, которые заканчиваются синусоидными капиллярами печени. Оттуда уже по печеночным венам происходит отток в нижнюю полую вену. Любые препятствия на этом пути приводят к развитию синдрома портальной гипертензии. При этом кровь начинает оттекать по коллатеральным (обходным) путям. Существует множество путей коллатерального оттока (см. рисунок), но наибольшее клиническое значение имеет коллатеральный отток по венам пищевода и желудка. Этот компенсаторный механизм, к сожалению, может стать причиной грозных осложнений. Не приспособленные для больших объемов кровотока вены пищевода и желудка варикозно расширяются, их стенка истончается, и в конечном итоге они становятся источником тяжелых и опасных для жизни кровотечений.

В зависимости от уровня нарушения кровотока выделяют подпеченочный блок кровотока, внутрипеченочный и надпеченочный. Подпеченочным блоком называют нарушение кровотока в воротной вене до ее впадения в ворота печени. Причиной такого блока может являться тромбоз или стеноз воротной вены, ее сдавление опухолью, кавернозная трансформация воротной вены.

Портальная гипертензияВнутрипеченочный блок развивается как правило при циррозе печени. При этом происходит сдавление мелких синусоидных капилляров паренхимы печени,что значительно увеличивает периферическое сосудистое сопротивление. Надпеченочный блок возникает при нарушении венозного оттока из печени. Как правило, его причиной является болезнь Бадда-Киари – стенозы печеночных вен или синдром Бадда-Киари – сдавление нижней полой вены на уровне впадения печеночных вен.
Лечение синдрома портальной гипертензии направлено как на устранение самой причины заболевания, так и на уменьшение риска желудочно-кишечного кровотечения.

Портальная гипертензияНеобходимо подчеркнуть, что в комплексном лечении синдрома портальной гипертензии огромная роль принадлежит традиционной полостной хирургии и эндоскопическим методикам. Мы же остановимся только на эндоваскулярных методах лечения, которые в последние годы находят все более широкое применение в лечении больных с портальной гипертензией.

К ним относятся:
Портальная гипертензияЭндоваскулярная эмболизация варикозных вен пищевода и желудка
TIPS – эндоваскулярное наложение внутрипеченочного порто-кавального шунта
Эндоваскулярная редукция селезеночного/печеночного кровотока (парциальная эмболизация селезеночной/печеночной артерии)
Эндопротезирование печеночных и нижней полой вен

Эндоваскулярная эмболизация варикозных вен пищевода и желудка

Портальная гипертензияЭто вмешательство выполняют при кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка или при угрозе его возникновения. Через небольшой прокол на коже в воротную вену проводят тонкий катетер и устанавливают его в варикозно-расширенных венах. Через катетер вводят эмболизационные спирали, которые полностью закрывают варикозно-расширенные сосуды. Эффективность эмболизации достаточно высока. Практически у всех больных прекращается кровотечение и резко снижается риск его рецидива.

TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunting) – эндоваскулярное наложение внутрипеченочного порто-кавального шунта TIPS – это искусственное внутрипеченочное соустье между воротной и печеночной веной. ТИПС создает прямой сброс крови по относительно безопасному пути, обеспечивая декомпрессию системы воротной вены. Это довольно сложное в техническом отношении вмешательство, которое доступно только опытным эндоваскулярным хирургам. Для выполнения ТИПС производится прокол ткани печени из печеночной вены в воротную. В образовавшееся соустье устанавливают металлический каркас – стент, который не позволяет шунту закрыться.

Эндоваскулярная редукция селезеночного/печеночного кровотока (парциальная эмболизация селезеночной/печеночной артерии) Одним из способов уменьшения степени выраженности портальной гипертензии является снижение артериального притока путем редукции селезеночного кровотока. Для этого чрескожным доступом (пункция бедренной артерии) в селезеночную артерию вводят спирали, которые не перекрывают ее просвет полностью, а лишь уменьшают объем кровотока. Таким образом, уменьшается приток, а следовательно и отток крови от селезенки в воротную вену. Функция селезенки при этом не страдает.

Эндопротезирование печеночных и нижней полой вен Если причиной портальной гипертензии является болезнь или синдром Бадда-Киари, возможно выполнение эндопротезирования воротной или нижней полой вен. Для этого в суженные или закупоренные вены устанавливаются стенты, восстанавливающие их просвет. Важно отметить, что при этом устраняется сама первопричина портальной гипертензии, а также ее вторичные симптомы.

В значительном количестве случаев возможно применение комбинаций различных эндоваскулярных методик. Кроме того, зачастую эндоваскулярные методы применяются в сочетании с методами традиционной полостной хирургии, эндоскопии.

Вы можете получить первую консультацию по телефону +7 (495) 021-82-99 или отправить нам сообщение с медицинской информацией, имеющей отношение к вашей проблеме.

© Центр рентгенохирургии
на базе «Юсуповской больницы»
2000 – 2021

Портальная гипертензия — это комплекс изменений, возникающих вследствие нарушения оттока крови из системы воротной вены. Эти изменения сводятся: к резкому повышению давления в системе воротной вены с замедлением тока крови; увеличению селезенки; варикозному расширению вен пищевода, желудка и кровотечениям из них; расширению вен передней брюшной стенки; развитию асцита.

Распространенность. Портальная гипертензия — синдром ряда заболеваний и встречается довольно часто — у 1 % населения.

Причины и механизм развития портальной гипертензии

Этиология. В зависимости от локализации препятствия оттоку крови из портальной системы различают следующие формы портальной гипертензии: надпеченочную, внутрипеченочную. Причина надпеченочной портальной гипертензии (наблюдается в 1-2 % случаев) — облитерирующий эндофлебит или тромбофлебит печеночных вен (болезнь Киари) и тромбофлебит печёночных вен с переходом в нижнюю полую вену (синдром Бадда-Киари). Наиболее частой причиной внутрипеченочной портальной гипертензии (встречается у 90 % больных от общего числа) является цирроз печени, реже — опухолевидные заболевания, кисты печени, болезни крови. Причина подпеченочной портальной гипертензии (имеет место у 8-9 % больных) — врожденная патология сосудов портальной системы, флебосклероз или тромбоз воротной вены, вызванные воспалительными заболеваниями в брюшной полости (панкреатитом, холециститом и др.), сдавлением рубцами и другими причинами.

Патогенез. Основной патогенетический фактор портальной гипертезии — механическое препятствие оттоку крови. Надпеченочная форма обусловлена окклюзией печеночных вен, что ведет к увеличению сопротивления всей сосудистой системы печени с образованием коллатералей между бассейном воротной вены и системным кровотоком. Самой частой причиной внутрипеченочной формы портальной гипертензии является цирроз печени. Морфологическую особенность цирроза определяют образование фиброзной ткани и перестройка клеточной и сосудистой архитектоники печени. В результате сдавления и деформации фиброзной тканью и узлами регенерирующей паренхимы разветвлений печеночных вен происходит увеличение гидромеханического сопротивления с повышением давления в портальной системе. Наблюдаются выраженные изменения внутрипеченочного кровотока, все возрастающее внутрипеченочное коллатеральное шунтирование, печеночная гипоксия, что способствует прогрессированию печеночной недостаточности. Подпеченочная форма обусловлена блокадой портального притока. Характерно развитие портопортальных и портокавальных анастомозов.

Наибольшее клиническое значение имеет развитие анастомозов в области кардиального отдела желудка и пищевода, поскольку кровотечение из варикозно расширенных вен этой области — одно из тяжелых осложнений портальной гипертензии. К числу факторов, способствующих возникновению кровотечений, относят: нарушение целостности слизистой оболочки пищевода и желудка (рефлюкс-эзофагит, грубая пища), повышение внутрибрюшного давления (сдавление живота, поднятие тяжестей, переполнение желудочно-кишечного тракта, натужная дефекация), нарушение свертывающей системы крови.

С повышением давления в воротной вене связано и образование асцита. Наиболее часто асцит возникает при внутрипеченочной портальной гипертензии. К патогенетическим факторам образования асцита помимо собственно портальной гипертензии относят: повышенное лимфообразование в печени, связанное с блокадой оттока венозной крови из печени; падение коллоидно-осмотического давления плазмы, обусловленное нарушением синтеза белков в печени; повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вызванное как нарушением распада этих веществ в печени, так и их повышенной продукцией из-за ухудшения почечного кровотока. Накопление альдостерона в организме способствует задержке натрия, воды и образованию асцита. Еще одно следствие портальной гипертензии — это спленомегалия, которая обусловлена как застойными явлениями в органе, так и гиперплазией элементов ретикулогистио-цитарной системы. Наличие портальной гипертензии с развитием портокавальных анастомозов лежит в основе печеночной энцефалопатии.

Ред. проф. И.Н. Броновец

«Что такое портальная гипертензия, причины» – статья из раздела Гепатология

Портальная гипертензия – повышение давления в портальной вене (большой вене, которая несет кровь от кишечника к печени).

Портальная вена получает кровь от желудка, всего кишечника, селезенки, поджелудочной железы и желчного пузыря.

Увеличение давления в портальной вене ведет к развитию дополнительных кровеносных сосудов (так называемых анастомозов), которые соединяют портальную систему с большим кругом кровообращения в обход печени. Вследствие этого вещества, которые печень обычно удаляет из крови, могут попасть в общий кровоток.

Анастомозы развиваются в нижней части пищевода (здесь сосуды становятся извилистыми и расширяются, то есть возникает варикозное расширение вен пищевода), вокруг пупка и в прямой кишке.

Диспепсия: боли в эпигастрии, тошнота, чувство тяжести в подреберьях.

Скопление жидкости в брюшной полости (асцит).

Патологическая венозная сеть на передней брюшной стенке («голова Медузы»).

Варикозно-расширенные вены нижнего отдела пищевода и слизистой оболочки желудка легко повреждаются, что может стать причиной опасного для жизни кровотечения.

Из варикозно-расширенных вен в прямой кишке тоже возможно кровотечение, хотя это встречается намного реже.

Повышать давление в портальных кровеносных сосудах могут два фактора:

  • объем крови, текущей по сосудам,
  • увеличение сопротивления кровотоку через печень.

Наиболее распространенной причиной портальной гипертензии является увеличение сопротивления кровотоку, вызванное циррозом.

Общий анализ крови: признаки гиперспленизма (тромбоцитопения, лейкопения, анемия)

Биохимическое исследование крови: признаки поражения печени.

Эзофагоскопия: выявляет варикозно-расширенные вены пищевода и желудка.

Ректороманоскопия: под слизистой оболочкой прямой и сигмовидной кишок видны варикозно-расширенные вены.

УЗИ печени и селезенки: позволяет оценить диаметр портальной и селезеночной вен, у становить наличие коллатералей, диагностировать тромбоз воротной вены. Допплерография: позволяет определить скорость портального кровотока

Компьютерная и магнитно-резонансная томографии позволяют визуализировать сосуды печени.

Ангиография: выявляет объемные образования в печени.

Сплено- и гепатоманометрия: позволяют определить повышение внутрипеченочного давления и степень портальной гипертензии.

Для снижения давления в воротной вене назначаются гипотензивные препараты: пропранолол (анаприлин).

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода требует неотложной помощи. Внутривенно вводят лекарства, например вазопрессин или октреотид (сандостатин), которые сужают вены – источники кровотечения; иногда необходимо переливание крови для возмещения кровопотери.

Эндоскопические методы остановки кровотечения:

  • вены перевязывают или делают инъекции препаратов, что помогает остановить кровотечение.
  • вводят катетер с баллоном на конце, баллон раздувают, и он сжимает варикозно-расширенные вены, благодаря чему кровотечение прекращается.

Хирургический метод лечения: шунтирование. В ходе операции создают обходной путь (шунт) между портальной и общей венозной системами. Это понижает давление в портальной вене, поскольку давление в общей венозной системе намного ниже.

Когда обратиться к врачу

  • при обнаружении извитых вен на передней брюшной стенке.
  • при увеличении живота.

Когда вызвать скорую

  • при возникновении рвоты «кофейной гущей»
  • при возникновении дегтеобразного стула
  • при резком падении давления, бледности, тахикардии у больного с портальной гипертензией.

Источник заболевания

Портальная гипертензия – это патологическое состояние, которое выражается в слишком высоком давлении в воротной вене. Оно не может появиться само по себе, обычно эта болезнь является следствием других проблем со здоровьем, нарушающих ток крови, в том числе в портальных сосудах.

Наиболее распространенный источник болезни – цирроз печени. Одновременно с этой патологией чаще всего появляется расширение вен внутренних органов варикозного характера, например, пищевода или желудка и т.д. Патология вызывает ряд опасных осложнений, в числе которых – кровотечения в брюшной полости

Виды патологии

Выделяют несколько разновидностей заболевания:

  • Предпеченочная – ее источник, это патологии сосудов, существующие с рождения.
  • Внутрипеченочная – развивается на фоне цирроза печени, реже – склеротических процессов в ее тканях.
  • Надпеченочная – вызывается слабым оттоком крови от органа.
  • Смешанная – является следствием тромбов в воротной вене.

Симптомы

Одной из основных жалоб может быть увеличение живота и ощущение тяжести в его правой части. Так как заболевание связано с расширением вен в полости живота варикозного характера, нередко также присутствует стул черного цвета.

Так как при этой патологии печень перестает выполнять свою работу в необходимом объеме, кровь отчищается от токсинов недостаточно хорошо. Попадая в мозг, они могут вызывать повреждения нервных клеток. В результате у человека может появиться энцефалопатия, приводящая к рассеянности, забывчивости, проблемам с концентрацией.

Еще один показатель болезни – увеличение размеров селезенки из-за застаивающейся в ней крови. При отсутствии лечения в полости живота начинает скапливаться жидкость и начинается асцит. На этом этапе к симптомам добавляются одышка, потеря аппетита и боли в животе.

Диагностика

Для установки точного диагноза могут понадобиться следующие виды исследований:

  • Рентгеновское исследование брюшной полости для выявления расширения вен.
  • Спленоманометрия позволяет установить давление в портальных сосудах.
  • Спленопортография – для диагностики изменений спленопортального русла.
  • Сканирование печени.
  • Внутривенная радиогепатография, радиоспленопортография и реогепатография – для изучения кровообращения внутри печени.

Лечение

Если болезнь удается обнаружить на ранних стадиях, то лечить ее обычно стараются при помощи лекарств и физиотерапии. Обычно используют вазоактивные препараты, помогающие понизить давление в сосудах.

Для комплексного лечения и для снижения гепатотоксичности важно принимать также такие препараты, как гепатопротекторы (гепато- печень, протектор – защита; гепатопротектор – защитник печени). Гепатопротекторы также стимулируют все функции печени, в том числе и белковосинтетическую. Именно нормализация синтеза белка помогает восстановить клеточное строение стенки сосудов, тем самым благоприятно влияя на течение болезни.

Если в брюшной полости открывается кровотечение, вену пережимают при помощи специального зонда или используют метод склерозирования каждые два-три дня, пока кровь не остановится.

Если консервативное лечение не имеет необходимого эффекта, может быть использовано оперативное вмешательство. Существует несколько видов операций, которые могут помочь избавиться от этой патологии:

  • Создание новых путей отведения крови от пораженной области.
  • Уменьшение объема крови, который поступает в пораженную зону.
  • Удаление асцестической жидкости при помощи дренирования.
  • Блокирование связи между венами больной области.
  • Операции, способные улучшить ток крови внутри печени и стимулирования ее регенерационных процессов.

Оперативного вмешательства стараются по возможности избегать, особенно у пациентов старшего возраста, будущих матерей, а также имеющих заболевания, при которых операция противопоказана.

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.

Портальная гипертензия (ПГ) характеризуется стойким повышением давления в бассейне воротной вены, вызванным нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Проявляется ПГ появлением порто-кавальных анастомозов, асцита и увеличением селезенки.

Патогенез ПГ. Портальная гипертензия возникает вследствие нарушения оттока крови из воротной вены. В зависимости от локализации препятствия току крови выделяют несколько форм портальной гипертензии.

  • 1. Предпеченочная (подпеченочная]) форма — препятствие локализуется в стволе воротной вены или ее крупных ветвях. Причинами могут служить тромбоз воротной или селезеночной вен, сдавление воротной вены извне (опухолью, увеличенными лимфоузлами ворот печени при метастазах рака), спленомегалия, не связанная с заболеваниями печени.
  • 2. Внутрипеченочная форма — препятствие имеется в самой печени. В зависимости от локализации блока к печеночным синусоидам выделяют пресинусоидалъную, синусоидальную и постсинусоидальную ПГ. Развивается при циррозах печени, хроническом активном гепатите, гемохроматозе, болезни Вильсона — Коновалова, саркоидозе, метастатической карциноме и др.
  • 3. Постпеченочная (надпеченочная) форма — нарушается отток крови на уровне внепеченочных вен или в нижней полой вене. Вызывается обструкцией нижней полой вены (тромбоз, дефекты развития) или печеночных вен (тромбоз — синдром Бадда — Киари), сдавлением этих вен опухолями, заболеваниями сердца (слипчивый перикардит, хроническая правожелудочковая недостаточность).
  • 4. Смешанная форма.

Основные симптомы портальной гипертензии.

1. Развиваются анастомозы.

При внутрипеченочной и надпеченочной портальной гипертензии развиваются портокавалъные анастомозы, которые обеспечивают отток крови из системы воротной вены в бассейны верхней и нижней полых вен в обход печени:

  • — в зоне геморроидальных венных сплетений — анастомозы между нижней брыжеечной веной (система воротной вены) и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену. Появляются расширенные геморроидальные узлы, разрыв которых ведет к кровотечениям из прямой кишки;
  • — в зоне пищеводно-желудочных сплетений — окольный путь через левую желудочную вену, пищеводное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При травме «узлов» варикозного сплетения в пищеводе и кардиальном отделе желудка может быть обильное кровотечение;
  • — в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки и диафрагмы, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены. При этом вены вокруг пупка образуют своеобразную «голову Медузы».

При предпеченочной портальной гипертензии развиваются порто- портальные анастомозы. Происходит расширение вен брюшной стенки в боковых ее отделах.

2. Появляется асцит.

Давление в воротной вене в норме равно 5—10 мм рт. ст. (70—140 мм вод. ст.), при портальной гипертензии —12—40 мм рт. ст. (180—600 мм вод. ст.). Увеличивается диаметр вены (в норме до 1,2 см).

Развитию ПГ и появлению асцита способствуют:

  • высокое гидростатическое давление в портальных и печеночных сосудах;
  • снижение онкотического давления, так как уменьшается содержание альбуминов в результате нарушения их синтеза в печени;
  • — повышается симпатический тонус, активируется ренин-ангиотен- зиновая система, увеличивается выработка альдостерона надпочечниками и уменьшается его инактивация в печени (развивается вторичный гипералъдостеронизм);
  • — уменьшается разрушение в поврежденной печени антидиурети- ческого гормона;
  • — снижается чувствительность почек к предсердному натрийуретическому гормону, что вызывает задержку натрия;
  • — деформация и обструкция синусоидов и лимфатических сосудов при циррозе печени ведет к нарушению лимфооттока, поэтому лимфа просачивается с поверхности печени, увеличивая объем асцитической жидкости.

При заболеваниях печени асцитическая жидкость представляет собой транссудат (содержание белка менее 25 г/л, удельная плотность менее 1,016).

Для выяснения причин появления асцита определяют биохимические показатели функции печени, проводят УЗИ, сцинтиграфию печени и селезенки, КТ печени. Для подтверждения диагноза цирроза печени и уточнения его этиологии по показаниям проводят биопсию печени. При подозрении на констриктивный перикардит или хроническую правожелудочковую недостаточность проводят ЭхоКГ и катетеризацию сердца. Тромбоз, сдавление опухолью или облитерацию печеночных вен можно обнаружить с помощью допплеровского исследования, ангиографии, КТ и ЯМР. Для измерения давления в портальной вене применяют сплено-, гепато-, портоманометрию. Для измерения надпе- ченочной формы ПГ применяют каваграфию. При ФГДС и ректорома- носкопии выявление варикозно расширенных вен пищевода, желудка, геморроидальных вен.

3. Развивается спленомегалия.

При тяжелой портальной гипертензии часто наблюдается застойная спленомегалия. В селезенке, наряду с застоем крови, происходит разрастание соединительной ткани и гиперплазия клеток ретикуло-гисти- оцитарной системы.

Обычно увеличение селезенки протекает бессимптомно и обнаруживается при перкуссии и пальпации. Выраженная спленомегалия может сопровождаться тромбоцитопенией или панцитопенией — анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией (признаки гиперспленизма).

Следует помнить, что выраженная спленомегалия, не связанная с патологией печени, сама может привести к портальной гипертензии за счет усиления кровотока в селезеночной вене. Спленомегалия и кровотечение из варикозно расширенных вен могут быть при тромбозе селезеночной вены.

Клинические проявления портальной гипертензии:

  • — упорные диспептические явления;
  • — метеоризм, ощущение постоянно переполненного желудка и кишечника;
  • — прогрессирующее похудание, признаки гиповитаминоза;
  • — поносы;
  • — асцит;
  • — спленомегалия; расширенные вены на брюшной стенке («голова Медузы»);
  • — варикозно расширенные вены пищевода и желудка (по данным рентгеноскопии и фиброэзофагогастродуоденоскопии — ФЭГДС);
  • — желудочные и геморроидальные кровотечения;
  • — расширение воротной вены (по данным УЗИ), повышение давления в селезеночной вене (по данным спленопортометрии).

Стадии портальной гипертензии.

Компенсированная стадия:

  • — выражен метеоризм;
  • — частый жидкий стул;
  • — расширены вены передней брюшной стенки;
  • — увеличен диаметр воротной вены (по данным УЗИ).

Стадия начальной декомпенсации:

  • — определяется варикозное расширение вен нижней трети пищевода (по данным рентгеноскопии пищевода и желудка, ФЭГДС);
  • — нередко выражен гиперспленизм;
  • — остальные симптомы, как при компенсированной стадии.

Декомпенсиро ванная (осложненная) стадия:

  • — значительно выражен гиперспленизм;
  • — геморрагический синдром;
  • — резко выражено расширение вен пищевода и желудка;
  • — кровотечения из варикозно расширенных вен;
  • — отеки и асцит;
  • — портокавальная энцефалопатия.

Портальная гипертензия – устойчивая совокупность симптомов, которые являются осложнением цирроза. Причиной появления портальной гипертензии является увеличение давления в вене (воротной), которое развивается вследствие препятствия кровотока на данном участке. Воротная вена – эта одна из крупных вен, которая приносит кровь из желудка в печень.

Симптомы

Симптомы портальной гипертензии:

  • увеличивается селезенка;
  • появляется варикозное расширение вен;
  • появляются заболевания кардиального желудочного отдела;
  • заболевание аноректальной зоны;
  • заболевания околопупочной области;
  • увеличивается объем свободной жидкости в брюшной полости больного человека;
  • возникает портальная гастропатия;
  • понижается аппетит;
  • появляется вздутие живота;
  • рвота, тошнота;
  • ощущается боль в околопупочной области.

Формы

Есть несколько форм развития портальной гипертензии:

  • предпеченочная – появляется, когда есть препятствия в кровотоке портальной вены до того, как она входит в печень;
  • внутрипеченочная – появляется, когда препятствия в кровотоке портальной вены находится непосредственно в печени. Бывает пресинусоидальная, синусоидальная и постсинусоидальная.

Различить эти формы заболевания можно только после проведения биопсии печени.

  • начальная стадия. У пациентов появляются первые симптомы развития заболевания, такие, как метеоризм, тяжесть в боку, общее недомогание;
  • умеренная стадия, когда появляются выраженные проявления заболевания. Характеризуется наличием таких симптомов, как тяжесть в боку и верхней половине живота, боль в эпигастрии, вздутие эпигастрии, ощущение переполнения желудка, тошнота, рвота, увеличение селезенки и печени;
  • выраженная стадия. Появляются резко выраженные клинические симптомы развития заболевания. Начинает появляться асцита (когда появляется жидкость во внутрибрюшной полости);
  • осложненная стадия. Начинают развиваться осложнения заболевания (асцита, которая плохо поддается лечению, варикоз вен на внутренних органах).

Причины

Причинами портальной гипертензии являются:

  • заболевание развивается при тромбозе портальной вены;
  • заболевание развивается при тромбозе селезеночной вены;
  • при артезии или стенозе портальной вены;
  • при сдавливании вены опухолью;
  • при увеличении кровотока в вене, происходит при заболеваниях крови.

Причины возникновения внутрипеченочной гипертензии:

  • билиарный цирроз;
  • саркоидоз;
  • туберкулез;
  • начальная стадия портальной гипертензии;
  • регенеративная гиперплазия;
  • при наличии болезней костного мозга, при которых вырабатывается много клеток крови;
  • поликистоз;
  • метастазы;
  • цирроз;
  • алкогольный гепатит;
  • пелиозный гепатит;
  • врожденный фиброз печени;
  • при поздней стадии шистосоматоза;
  • при билиарном циррозе;
  • при поздней стадии портальной гипертензии;
  • при веноокклюзионной болезни;
  • при нецирротическом портальном фиброзе.

Причины возникновения постпеченочной гипертензии:

  • при тромбозе печеночных вен;
  • при обструкции нижней вены;
  • при правожелудочковой сердечной недостаточности, которая вызвана констриктивным перикардитом;
  • при артериально-портальной венозной фистуле;
  • при увеличении кровотока в вене;
  • при увеличении кровотока в селезенке.

Причины возникновения смешанной гипертензии:

  • при циррозе печени;
  • при хроническом активном гепатите;
  • первичный билиарный цирроз.

Диагностика

  • Анализ заболевания и жалоб (когда появились первые симптомы: увеличивается размер печени и селезенки, боль в животе, рвота, увеличение живота, кровавый стул и прочее);
  • анамнез жизни. Болен ли пациент какими-то хроническими заболеваниями, есть ли наследственные заболевания, вредные привычки, принимал ли пациент на протяжении длительного времени какие-нибудь препараты, есть ли у больного опухоли, контактировал ли он с отравляющими веществами;
  • осмотр. При осмотре врач определяет цвет кожи, смотрит, есть ли на коже сосудистые звездочки, увеличен ли живот, есть ли расширение сосудов живота. Во время пальпации доктор оценивает болезненность в отделах живота. При простукивании определяют размер печени и селезенки;
  • анализ крови помогает выявить снижение тромбоцитов в крови;
  • коагулограмма;
  • биохимический анализ крови;
  • определение вирусных гепатитов;
  • анализ мочи.

Лечение

Необходимо определить причину возникновения заболевания, и приняться за лечение.

Диета: нужно сократить употребление соли, чтобы не допускать застоя воды в организме. Также больному рекомендуется сократить употребление белковых продуктов, чтобы снизить риск появления печеночной энцефалопатии.

Лечение производят в стационарных условиях под наблюдением врача. Для лечения заболевания используют как хирургические методы, так и консервативное лечение.

  • назначают препараты с гормоном гипофиза. Они снижают кровоток в печени и уменьшают давление в вене;
  • назначают нитраты. Эти препараты расширяют вены и приводят к накоплению крови в сосудах и снижению кровотока в печени;
  • бета-адреноблокаторы – препараты, которые снижают частоту сердечных сокращений;
  • синтетические аналоги соматостатина. Это препарат, который понижает артериол брюшной полости;
  • назначают мочегонные препараты, чтобы вывести ненужную жидкость из организма;
  • проводят антибактериальную терапию. Чтобы удалить возбудителя заболевания.

Хирургическое лечение портальной гипертензии проводят в таких случаях:

  • при наличии варикозного расширения вен желудка или пищевода;
  • при спленомегалии;
  • при асците.

Существуют такие методы хирургического лечения портальной гипертензии:

  • портосистемное шунтирование;
  • спленоренальное шунтирование;
  • деваскуляризация нижнего отдела пищевода;
  • перевязка некоторых артерий и вен пищевода и желудка;
  • трансплантация (пересадка печени).

Осложнения

Гиперспленизм – разрушение селезенкой клеток крови. Является причиной:

  • анемии;
  • кровотечений, вследствие тромбоцитопении;
  • кровотечений из варикозно-расширенных вен;
  • скрытых желудочно-кишечных кровотечений;
  • печеночной энцефалопатии;
  • появления грыж;
  • нарушения работы почек;
  • различных инфекционных заболеваний;
  • бактериального перитонита;
  • гепаторенальный синдром.

Прогноз при портальной гипертензии зависит лишь от стадии заболевания, от наличия кровотечений и от их объема.

Что такое портальная гипертензия рассказывает врач-рентгеноваскулярный хирург, профессор, доктор медицинских наук, лауреат Премии Правительства Российской Федерации, Сергей Анатольевич Капранов.

Портальная гипертензияСиндром портальной гипертензии – это характерный симптомокомплекс, возникающий при повышении давления в системе воротной вены. Самым грозным проявлением портальной гипертензии является острое кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. Кроме того, у таких больных нередко развивается асцит, возникает печеночная недостаточность.

Воротная вена и ее притоки обеспечивают отток крови от органов брюшной полости. В отличие от всех других вен, она не впадает напрямую в венозную систему большого круга кровообращения. Воротная вена впадает в печень, где разделяется на множество ветвей, которые заканчиваются синусоидными капиллярами печени. Оттуда уже по печеночным венам происходит отток в нижнюю полую вену. Любые препятствия на этом пути приводят к развитию синдрома портальной гипертензии. При этом кровь начинает оттекать по коллатеральным (обходным) путям. Существует множество путей коллатерального оттока (см. рисунок), но наибольшее клиническое значение имеет коллатеральный отток по венам пищевода и желудка. Этот компенсаторный механизм, к сожалению, может стать причиной грозных осложнений. Не приспособленные для больших объемов кровотока вены пищевода и желудка варикозно расширяются, их стенка истончается, и в конечном итоге они становятся источником тяжелых и опасных для жизни кровотечений.

В зависимости от уровня нарушения кровотока выделяют подпеченочный блок кровотока, внутрипеченочный и надпеченочный. Подпеченочным блоком называют нарушение кровотока в воротной вене до ее впадения в ворота печени. Причиной такого блока может являться тромбоз или стеноз воротной вены, ее сдавление опухолью, кавернозная трансформация воротной вены.

Портальная гипертензияВнутрипеченочный блок развивается как правило при циррозе печени. При этом происходит сдавление мелких синусоидных капилляров паренхимы печени,что значительно увеличивает периферическое сосудистое сопротивление. Надпеченочный блок возникает при нарушении венозного оттока из печени. Как правило, его причиной является болезнь Бадда-Киари – стенозы печеночных вен или синдром Бадда-Киари – сдавление нижней полой вены на уровне впадения печеночных вен.
Лечение синдрома портальной гипертензии направлено как на устранение самой причины заболевания, так и на уменьшение риска желудочно-кишечного кровотечения.

Портальная гипертензияНеобходимо подчеркнуть, что в комплексном лечении синдрома портальной гипертензии огромная роль принадлежит традиционной полостной хирургии и эндоскопическим методикам. Мы же остановимся только на эндоваскулярных методах лечения, которые в последние годы находят все более широкое применение в лечении больных с портальной гипертензией.

К ним относятся:
Портальная гипертензияЭндоваскулярная эмболизация варикозных вен пищевода и желудка
TIPS – эндоваскулярное наложение внутрипеченочного порто-кавального шунта
Эндоваскулярная редукция селезеночного/печеночного кровотока (парциальная эмболизация селезеночной/печеночной артерии)
Эндопротезирование печеночных и нижней полой вен

Эндоваскулярная эмболизация варикозных вен пищевода и желудка

Портальная гипертензияЭто вмешательство выполняют при кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка или при угрозе его возникновения. Через небольшой прокол на коже в воротную вену проводят тонкий катетер и устанавливают его в варикозно-расширенных венах. Через катетер вводят эмболизационные спирали, которые полностью закрывают варикозно-расширенные сосуды. Эффективность эмболизации достаточно высока. Практически у всех больных прекращается кровотечение и резко снижается риск его рецидива.

TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunting) – эндоваскулярное наложение внутрипеченочного порто-кавального шунта TIPS – это искусственное внутрипеченочное соустье между воротной и печеночной веной. ТИПС создает прямой сброс крови по относительно безопасному пути, обеспечивая декомпрессию системы воротной вены. Это довольно сложное в техническом отношении вмешательство, которое доступно только опытным эндоваскулярным хирургам. Для выполнения ТИПС производится прокол ткани печени из печеночной вены в воротную. В образовавшееся соустье устанавливают металлический каркас – стент, который не позволяет шунту закрыться.

Эндоваскулярная редукция селезеночного/печеночного кровотока (парциальная эмболизация селезеночной/печеночной артерии) Одним из способов уменьшения степени выраженности портальной гипертензии является снижение артериального притока путем редукции селезеночного кровотока. Для этого чрескожным доступом (пункция бедренной артерии) в селезеночную артерию вводят спирали, которые не перекрывают ее просвет полностью, а лишь уменьшают объем кровотока. Таким образом, уменьшается приток, а следовательно и отток крови от селезенки в воротную вену. Функция селезенки при этом не страдает.

Эндопротезирование печеночных и нижней полой вен Если причиной портальной гипертензии является болезнь или синдром Бадда-Киари, возможно выполнение эндопротезирования воротной или нижней полой вен. Для этого в суженные или закупоренные вены устанавливаются стенты, восстанавливающие их просвет. Важно отметить, что при этом устраняется сама первопричина портальной гипертензии, а также ее вторичные симптомы.

В значительном количестве случаев возможно применение комбинаций различных эндоваскулярных методик. Кроме того, зачастую эндоваскулярные методы применяются в сочетании с методами традиционной полостной хирургии, эндоскопии.

Вы можете получить первую консультацию по телефону +7 (495) 021-82-99 или отправить нам сообщение с медицинской информацией, имеющей отношение к вашей проблеме.

© Центр рентгенохирургии
на базе «Юсуповской больницы»
2000 – 2021

Термином «портальная гипертензия» обозначают патологическое состояние, обусловленное повышением давления в системе воротной вены свыше 200 мм вод.ст., что связано с наличием препятствия кровотоку на разных уровнях абдоминальной венозной системы. Типичными клиническими синдромами нарушенного портального кровотока являются увеличение селезёнки, варикозное расширение вен пищевода и желудка с кровотечением из них, асцит, геморрой. У некоторых больных также выявляют гепатомегалию и расширение подкожных вен живота или всего туловища.

КОД ПО МКБ-10

К76.6. Портальная гипертензия.

ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ

В зависимости от зоны повышенного давления крови в портальной системе выделяют следующие виды гипертензий: тотальную, захватывающую весь бассейн воротной вены (рис. 63-1), и сегментарную, ограничивающуюся блокадой кровотока только по селезёночной вене (рис. 63-2).

При сегментарном поражении кровоток по брыжеечным и воротной венам не нарушен, и давление в них остаётся нормальным (80-150 мм вод.ст.).

Портальная гипертензия

Рис. 63-1. Тотальная портальная гипертензия (схема). Зона повышенного давления охватывает весь бассейн воротной вены, ретроградный кровоток в левую желудочную вену (VGS).

Портальная гипертензия

Рис. 63-2. Сегментарная портальная гипертензия, распространяющаяся только на селезёнку и вены желудка (схема). Мезентерикопортальный кровоток не нарушен. Отток крови из селезёнки и желудка осуществляется через левую желудочную вену (VGS) в воротную вену (VP).

Знание особенностей гемодинамики в различных отделах воротной вены важно с точки зрения выбора адекватной тактики лечения портальной гипертензии.

В зависимости от локализации блока венозного кровотока различают следующие формы тотальной портальной гипертензии: внутрипечёночную, смешанную, внепечёночную и запечёночную (надпечёночную). Этиология этих клинических форм различна.

СКРИНИНГ

В настоящее время эндоскопический скрининг наиболее информативен для выявления портальной гипертензии. Эзофагогастроскопия, применяемая в клинической практике, помогает установить диагноз и в определённой степени прогнозировать развитие осложнений.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По этиологии:
Врождённая (первичная, связанная с аномалиями развития вен):
— атрезия или гипоплазия воротной вены;
— кавернозная дисплазия воротной вены;
— мембранозное заращение конечного отдела нижней полой вены.
Приобретённая (вторичная):
— цирроз печени;
— тромбоз воротной вены;
— тромбоз селезёночной вены;
— окклюзия печёночных вен;
— сдавление проксимального отдела нижней полой вены;
— тромбоз печёночного сегмента нижней полой вены;
— артериовенозные свищи (селезёночных или брыжеечных сосудов).

Формы поражения (характер нарушения портального кровотока):
Внутрипечёночная (обусловленная циррозом печени).
Смешанная (цирроз печени в сочетании с тромбозом воротной вены).
Внепечёночная (блокада воротной вены и её притоков):
— тотальная;
— сегментарная.
Надпечёночная (запечёночная):
— болезнь Киари (облитерирующий эндофлебит печёночных вен);
— синдром Бадда-Киари (тромбоз нижней полой вены с облитерацией печёночных вен).
Без блокады кровотока (за счёт гиперволемии портального русла).

Осложнения:
• ЖКК.
• Гепатопорталъная энцефалопатия.
• Асцит.
• Асцит-перитонит.
• Гиперспленизм.
• Геморрой.
• Цирроз печени (исход болезни Киари).

А.К. Ерамишанцев, А.Г. Шерцингер, Е.А. Киценко

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector