Пневмоцистная пневмония у вич инфицированных

Пневмоцистная пневмония — редкая форма патологии легких, вызываемая внеклеточным грибом Pneumocistis jiroveci, поражающая лиц с тяжелыми дефектами иммунитета, больных, принимающих иммуносупрессивную терапию, онкологических больных, недоношенных и ослабленных детей, ВИЧинфицированных пациентов в стадии СПИДа. По таксономическому положению пневмоцисты относят к высшим грибам — аскомицетам или базидиомицетам, для них также характерны некоторые свойства протозоев [8]. Распространенность пневмоцист в природе широкая, выявляют пневмоцисты не только у людей, но и у животных. Для человека патогенна P. jiroveci, названная в честь чешского ученого-паразитолога Отто Йировеца, впервые описавшего этот микроорганизм как причину заболевания у человека.

Заражение происходит воздушно-капельным путем. Пневмоцисты обладают тропизмом к легочной паренхиме и не вызывают поражения верхних и средних дыхательных путей. Сезонность заболевания не характерна. Развитие пневмоцистоза определяется биологическими свойствами возбудителя и состоянием иммунной системы человека и связано с поражением как гуморального, так и клеточного иммунитета, в том числе с лимфоцитозависимым дефектом макрофагов, не распознающих размножающихся пневмоцист [3]. Клетками-мишенями для пневмоцист являются альвеолоциты 1-го типа, поражение которых проявляется деструкцией клеток, нарушением целостности альвеолярной мембраны и развитием экссудативных явлений. Для построения собственной клеточной оболочки P. jiroveci используют фосфолипиды сурфактанта человека. Это приводит к общему повреждению сурфактантного обмена: дисбалансу в уровнях сурфактантных фосфолипидов и протеинов, гиперсекреции сурфактанта [1]. Активность альвеолярных макрофагов при этом направлена на защиту альвеол от избыточной продукции сурфактанта, а не на поглощение возбудителя. Гиперпродукция сурфактанта на фоне развивающейся дисфункции альвеолярных макрофагов приводит к заполнению альвеол относительно гомогенной пенистой массой. Белки экссудата разрушают и инактивируют сурфактант, активируют фиброзирование межальвеолярных перегородок, что приводит к гипоксемии. Происходит снижение секреторной функции альвеолоцитов 2-го типа и возрастание их пролиферативной активности [7].

Частота пневмоцистной пневмонии у больных ВИЧ-инфекцией в странах Европы и США достигает 60%. Летальность от пневмоцистной пневмонии в среднем составляет 13%. В России частота пневмоцистной пневмонией у ВИЧ-инфицированных колеблется от 5,6 до 8,5%. Летальные исходы от пневмоцистной пневмонии у больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции составляют 7,1% и занимают 4 место после туберкулеза, бактериальной пневмонии, инфекционного эндокардита [4]. Заболевание, как правило, ограничивается легкими, но при глубокой иммуносупрессии возможны генерализованные формы. Пневмоцистная пневмония — наиболее частая СПИД-индикаторная патология у детей; ее частота у больных СПИДом детей, по данным центра по контролю заболеваний (CDC) США 1995 г., составляла 34% от всех случаев СПИДа у детей. Чаще эта инфекция развивается у детей первого года жизни (57—72% случаев), пик заболеваемости приходится на возраст 3—6 мес, поэтому детям первого года жизни особенно показана медикаментозная профилактика. Риск пневмоцистной пневмонии на первом году жизни у ВИЧинфицированных детей, не получающих профилактику, составляет 7—20%. Пневмоцистная пневмония может сочетаться с другими инфекционными поражениями легких на фоне ВИЧ-ассоциированной иммуносупрессии, что значительно усложняет диагностику. У детей, получающих профилактику бисептолом, пневмоцистная пневмония практически не регистрируется. Пневмоцистная пневмония — самая частая причина смерти младенцев, инфицированных ВИЧ, от нее умирают 50—60% младенцев на стадии СПИДа [6]. Диагностика пневмоцистной пневмонии сложна из-за отсутствия патогномоничных клинических признаков, частого сочетания с несколькими инфекционными заболеваниями на фоне глубокой депрессии иммунной системы, а также трудностей лабораторного подтверждения. Самым важным для диагностики пневмоцистной пневмонии является клиническая настороженность в отношении к этой инфекции у ВИЧ-инфицированных. В клинической картине пневмоцистной пневмонии у больных ВИЧ-инфекцией отмечается подострое начало заболевания, субфебрильная или небольшая фебрильная лихорадка, непродуктивный, навязчивый, приступообразный кашель, длящийся несколько недель или месяцев или постоянный, мучительный кашель, экспираторная или смешанная одышка, возникающая вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, прогрессирующая дыхательная недостаточность. Может выделяться пенистая мокрота. Над легкими может определяться укорочение перкуторного звука, аускультативно жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, крепитация, больше в задних отделах легких [2].

Рентгенологические изменения в легких характеризуются двусторонним прикорневым усилением сосудистого рисунка, снижением пневматизации, появлением «облаковидных» инфильтратов с обеих сторон, при прогрессировании процесса опред.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

У больных с иммунодефицитными состояниями пневмония может быть обусловлена различными возбудителями. При нарушении гуморального иммунитета (например, при миеломной болезни) наиболее часто пневмонию вызывают пневмококк, гемофильная палочка, нейссерии. У больных СПИДом основными этиологическими факторами пневмоний являются пневмоцисты, токсоплазма, цитомегаловирус, вирус герпеса, условно-патогенные грибы аспергиллы, криптококки.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Пневмония, вызванная Pneumocystis carinii

Pneumocystis carinii относится по современным представлениям к грибам и является условно-патогенным возбудителем. У здоровых лиц возбудитель может находиться в неактивном состоянии в легких, но при нарушении функции клеточного иммунитета вызывает развитие тяжелой пневмонии.

Пневмоцистная пневмония является чрезвычайно характерной для больных СПИДом и нередко является причиной их смерти. Может развиваться также у больных лейкозами.

Симптомы пневмоцистной пневмонии

У большинства больных пневмоцистная пневмония начинается постепенно. Больных беспокоят общая слабость, повышение температуры тела, кашель с трудноотделяемой мокротой (возможно кровохарканье), одышка. При объективном исследовании обнаруживаются цианоз, увеличение печени, селезенки, при аускультации легких — сухие и мелкопузырчатые хрипы в различных участках легких, при перкуссии — расширение корней легких. Достаточно часто пневмоцистная пневмония может приобретать тяжелое течение (выраженный синдром интоксикации, значительная одышка).

Диагностика пневмоцистной пневмонии

Вначале определяется умеренная легочная инфильтрация в области обоих корней легких, в последующем появляются очаговые инфильтративные тени, которые могут сливаться в достаточно большие участки уплотнения и чередоваться с участками эмфиземы легких. Заболевание может осложниться разрывом эмфизематозных участков и развитием пневмоторакса.

Лабораторные данные — отмечается умеренный лейкоцитоз и снижение в крови количества Т-лимфоцитов-хелперов (CD4) до уровня ниже 200 в 1 мкл.

Для подтверждения диагноза пневмоцистной пневмонии производится определение пневмоцист в мокроте, транстрахеальном аспирате, бронхиальных смывах. Пневмоцисты выявляются при окрашивании препаратов мегенаминовым серебром или по методу Гимза. В последние годы стали применять моноклональные антитела.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Лечение пневмоцистной пневмонии

Препарат Дозировка, схема Возможный побочный эффект
Бактрмм, бисептоп (Trimethoprim — sulfamethoxazole) Дневная доза 15 мг/кг. внутрь или внутривенно. Курс лечения 14-21 день Тошнота, рвота, лекарственная сыпь, анемия, нейтропения, гепатит, синдром Стивена-Джонсона
Триметоприм (Trimethoprim) + дапсон (Dapsone) Дневная доза; триметолрим 15 мг/кг внутрь, далсон -100 мг внутрь. Курс лечения 14-21 день Тошнота, лекарственная сыпь, гемолитическая анемия, метгемоглобинемия
Пентамидин (Pentamidinum) Дневная доза 3-4 мг/кг внутривенно, курс лечения 14-21 день Гипотензия, гипогликемия, анемия, панкреатит, гепатит
Примакин (Primaqine)+ клиндамицин (Clindamycinum) Дневная доза: примакин 15-30 мг внутрь, клиндамицин 1800 мг (в три приема) внутрь. Курс печения 14-21 день Гемолитическая анемия, метгемоглобинемия, нейтропения, колит
Атовакон (Atovaquone) Разовая доза 750 мг внутрь з раза в день. Курс лечения 14-21 день Лекарственная сыпь, подъем уровня аминотрансферазы, анемия, нейтропения
Триметрексат (Trimetrexate) Применяется в случае неэффективности всех других препаратов. Дневная доза 45 мг/м 2 внутривенно вместе с лейковорином кальция. Курс печения 21 день Лейкопения, лекарственная сыпь

Цитомегаловирусная пневмония

Цитомегаловирусная инфекция может вызывать чисто вирусную пневмонию. Течение пневмонии тяжелое, при этом наблюдаются резко выраженная интоксикация, высокая температура тела. Быстро нарастает дыхательная недостаточность, она проявляется выраженной одышкой, цианозом. При аускультации легких обнаруживаются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании легких выявляется значительное и распространенное поражение интерстиция. Для цитомегаловирусной пневмонии характерна высокая летальность.

Для подтверждения диагноза цитомегаловирусной пневмонии производится цитологическое исследование осадков мокроты, слюны, мочи, спинномозговой жидкости. При этом обнаруживаются клетки «цитомегалы». Диаметр этих клеток колеблется от 25 до 40 мкм, они имеют овальную или округлую форму, в ядре отмечается включение, окруженное светлым ободком («совиный» глаз).

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Аннотация: пневмония является одним из маркеров иммунодефицитного состояния. И действительно у ВИЧ/СПИД больных пневмоцистная пневмония имеет наибольшее распространение.

Цель исследования: изучить особенности клинического течения пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных больных.

Материалы и методы: проведен анализ литературных данных и ретроспективный анализ 143 историй болезни умерших пациентов, поступивших в стационар ГО БУЗ «Новгородская областная инфекционная больница» за период с 2004 по 2016 год. В исследование вошли пациенты с различными сроками заболевания, с ранее известным ВИЧ-статусом и впервые выявленные пациенты. Учитывались социально-демографические, клинические (СПИД-индикаторные и сопутствующие заболевания), а также иммунологические характеристики.

Заключение: диагноз ПП является обоснованным, если у пациента прогрессирующая дыхательная недостаточность; низкое количество СД4-лимфоцитов (ниже 200 кл/мкл); из респираторного тракта выделен геномный материал P. jiroveci; на рентгенограмме органов грудной клетки — 2-сторонняя пневмоническая инфильтрация; дополнительными критериями являются — ускоренная СОЭ; повышенный показатель ЛДГ.

Для предупреждения развития пневмоцистной пневмонии необходимо увеличить число обследований на ВИЧ-инфекцию в уязвимых групп населения (для снижения частоты поздновыявленных больных), повысить количество больных состоящих на диспансерном наблюдении, своевременно проводить профилактику пневмоцистной пневмонии ВИЧ-инфицированных больным (при снижении СД4-лимфоцитов 9-13 стр.

Пневмония пневмоцистная (ПЦП) — это заболевание дыхательной системы, проявляющееся как инфекционно-токсический синдром, поражающий легкие и мелкие бронхи. Возбудителями заболевания — являются пневмоцисты Pneumocystis carinii, описанные в 1909 г. и выделенные из организма животного в 1912 г. Из-за этого вначале считали, что данный возбудитель не опасен для человека. В 1942 г. была выделена пневмоциста Pneumocystis jiroveci, ставшая причиной вспышки пневмонии у грудных детей и детей с низким иммунитетом. Pneumocystis jiroveci названа в честь ученого Отто Йировица, который первым описал данный возбудитель, вызывающий легочную форму заболевания у людей.

Возбудитель пневмоцистоза широко распространен, как среди людей, так и среди различных животных. Выявляется повсеместно, но наиболее часто пневмоцистную инфекцию диагностировали в США, Канаде, странах Западной Европы. С 1938 по 1963 гг. отмечались вспышки, а к 1991г. в мире было зарегистрировано более 100 000 случаев пневмоцистоза. В России и странах СНГ эта инфекция до настоящего времени официальной статистикой не учитывается из-за трудности постановки этиологического диагноза на основании клинических проявлений и слабого уровня лабораторной диагностики [1].

Группами риска в отношении заражения пневмоцистозом являются [1]:

  • дети недоношенные, ослабленные новорождённые и дети раннего возраста с гипогаммаглобулинемией, гипотрофией и рахитом;
  • дети из домов ребенка;
  • пожилые люди из домов престарелых;
  • больные лейкозом, онкологические больные, реципиенты органов, получающие иммунодепрессанты;
  • больные туберкулезом;
  • больные цитомегалией и другими вирусными инфекциями;
  • ВИЧ-инфицированные;
  • больные, перенесшие массивную кровопотерю;
  • больные, длительно получающие стероидную терапию;
  • пациенты с лучевой болезнью.

Основными путями передачи являются воздушно — капельный, воздушно-пылевой, аэрогенный и ингаляционный. Входными воротами возбудителя служат дыхательные пути. Фактор передачи инфекции — мокрота, слизь верхних дыхательных путей.

Источником инвазии является больной или носитель данного возбудителя. Среди здорового населения до 10 % случаев выявляются носители пневмоцист [1].

После взаимодействия с больным инкубационный период ПЦП составляет 4-8 недель. У детей старшего возраста и взрослых заболевание, как правило, характеризуется острым началом напоминающим, воспаление легких. Проявляются все симптомы интоксикации: озноб, повышение температуры тела, боль в груди, кашель надсадного характера. Постепенно наступают признаки дыхательной недостаточности: учащенное дыхание, синюшность кожных покровов, одышка.

Течение пневмоцистной пневмонии у детей начинается скрыто, первые симптомы появляются только после поражения легких: кашель коклюшеобразный (лающий, не дающий облегчения), затрудненное дыхание, удушающего характера (обычно по ночам), мокрота серого цвета и пенистая.

У детей недоношенных и с ослабленным иммунитетом (особенно в возрасте до 6 месяцев) ПЦП протекает более тяжело. Наблюдается нарастание симптомов пневмонии (воспаления легких), одышка (может прогрессировать до затруднения дыхания в покое) сначала с сухим, а потов вязким с мокротой кашлем, вздутие грудной клетки, вплоть до развития пневмоторакса (проникновение воздуха в плевральную полость).

Своевременное и компетентное лечение приводит к выздоровлению. В случае сниженного иммунодефицита (ВИЧ-инфекции, при СПИДе) смерть наступает в среднем в 50% случаев. Смерть от пневмонии при ВИЧ наступает по причине дыхательной недостаточности из-за нарушения газообмена.

Если отсутствует лечение и ранняя диагностика могут возникнуть следующие осложнения: абсцесс легкого (некроз легочной ткани с образованием полости), неожиданный пневмоторакс (скопление воздуха в плевральной полости), эксудативный плеврит (воспаление плевральных листков, скопление жидкости в плевральной полости).

Диагностика данного заболевания затруднена из-за отсутствия специфических поражений легочной ткани. Специалисты делают вывод на основании анамнеза, выявления причин, повлекших за собой ослабление иммунной системы, и нетипичного течения пневмонии. Должна настораживать скудная клиническая картина на фоне сильной одышки. Рентгенография не дает точной картины, понадобится проведение МРТ или КТ.

Постановка диагноза «пневмоцистоз» основывается на микроскопическом выявлении паразитов характерных размеров и формы (цисты, прецисты и трофозоиты) или по характерной эозинофильной пене (окраска препаратов гематоксилином и эозином), внутри которой лежат цисты. Дальнейший прогресс в диагностике пневмоцистоза, связан с внедрением новых современных технологий, таких как: иммунологический, иммунофлюоресцентный, молекулярно – генетический методов исследования. На сегодняшний день для первых двух методов (ИФА и иммунофлюоресцентный), зарегистрированных в установленном порядке тест – систем отечественных производителей нет, а зарубежные аналоги на российском рынке не представлены и не зарегистрированы, поэтому использование данных методов не представляется возможным [1].

При выявлении случаев заболевания в медицинских организациях и как редкий паразитоз — пневмоцистоз требует подтверждения в референс – лаборатории. Так в паразитологической лаборатории ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Липецкой области» с 2014 г. по 2016 г. были подтверждены шесть случаев пневмоцистоза методом ПЦР у ВИЧ — инфицированных пациентов [2].

Рис 1. Проведение исследований методом ПЦР.

При помощи данного метода определяют возбудителя, а не реакцию на его внедрение со стороны организма. Метод позволяет точно диагностировать заболевание ещё в инкубационном периоде, когда нет никаких клинических или лабораторных признаков болезни, а также в любые сроки на фоне заболевания. Кроме того, это позволяет одновременно в течение нескольких часов, в одном и том же материале, проводить поиск нескольких возбудителей без какого-либо ущерба для качества ответа.

  1. Методические рекомендации МР 3.2.0003-10 «Пневмоцистоз — актуальная иммунодефицит-ассоциированная инфекция (эпидемиология, клиника, диагностика и лечение)».
  2. Информационные бюллетени ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Липецкой области» за 2014 — 2016 г.г.

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Цель работы: изучить особенности внебольничной пневмонии у больных с ВИЧ-инфекцией в зависимости от исхода заболевания и выявить значимые предикторы неблагоприятных исходов. Материалы и методы. В исследование включено 80 пациентов с внебольничной пневмонией и ВИЧ-инфекцией. Сформировано две группы в соответствии с исходом внебольничной пневмонии. 1-я группа (основная) — 40 умерших пациентов, 2-я группа (сравнения) — 40 пациентов, выписанных из стационара с улучшением. Критерии включения: пациенты старше 18 лет с диагнозом «внебольничная пневмония, ВИЧ-инфекция», информированное согласие пациента. Исключались пациенты с туберкулезом легких на этапе обследования и лечения. Результаты. Больные с ВИЧ-инфекцией поступали в стационар с внебольничной пневмонией тяжелой степени в 65% случаев, в 71,3% случаев — с дыхательной недостаточностью II и III степени, в 16,25% случаев — с критически низкой сатурацией кислорода (менее 85%). Большинство пациентов имели пневмонию двусторонней локализации (78,8%), в 28,8% случаев — осложненную плевральным выпотом. Пациенты нуждались в респираторной поддержке различного уровня в пульмонологическом отделении — 36,3% случаев, показания к неинвазивной вентиляции легких в отделении реанимации и интенсивной терапии — 80% случаев, искусственная вентиляция легких в отделении реанимации и интенсивной терапии — 56,3% случаев. Среди умерших достоверно чаще были пациенты — потребители инъекционных наркотиков, для которых характерны такие факторы, как потеря массы тела более 10% за полгода, количество CD4+ клеток не более 50 клеток/мкл, чаще отмечались двустороннее поражение легких, наличие плеврального выпота, сатурация кислорода крови меньше 90%. Заключение. Лечение и диагностика коморбидных больных с внебольничной пневмонией и ВИЧ-инфекцией отличаются сложностью, в стадии выраженной иммуносупрессии могут приводить к летальному исходу. Раннее начало неинвазивной вентиляции легких при наличии выраженной дыхательной недостаточности может улучшить прогноз выживаемости.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Белослудцева К.О. Особенности тяжелых негоспитальных пневмоний у ВИЧ-инфицированных больных // Медицинские перспективы. 2014. Т. 19, № 2. С. 53–60.

2. Рассохин В.В. ВИЧ-инфекция и заболевания системы дыхания. Вирус иммунодефицита человека / Под ред. Н.А.Белякова, А.Г.Рахмановой // СПб.: Балтийский медицинский образовательный центр, 2011. С. 126–134.

3. An P., Penugonda S., Thorbal C.W. et al. Role of APOBEC3F Gene Variation in HIV-1 Disease Progression and Pneumocystis Pneumonia. PLoS Genet., 2016, Vol. 12, No. 3, pp. e1005921.

4. Agarwal R., Sriniva R., Nath A., Jindal S.K. Is the Mortality Higher in the Pulmonaryvs the Extrapulmonary ARDS? Chest., 2008, Vol. 133, No. 6, pp. 1463–1473.

5. Ласеева М.Г., Бочкаева М.В., Ермак Т.Н. Ошибки при диагностике вторичных поражений у больных ВИЧ-инфекцией // Инфекционные болезни. 2016. T. 14 (2). C. 61–64.

6. Куделя Л.М., Каширских В.Г., Балабанова Ю.В. Особенности течения пневмоцистной пневмонии у пациентов с ВИЧ-инфекцией // Journal of Siberian Medical Sciences. 2012. № 1. С. 15.

7. Леонова О.Н., Степанова Е.В., Беляков Н.А. Тяжелые и коморбидные состояния у больных с ВИЧ-инфекцией: анализ неблагоприятных исходов // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2017. Т. 9, № 1. C. 55–64.

8. Ермак Т.Н. Современный портрет пневмоцистной пневмонии у больных ВИЧ-инфекцией // Успехи медицинской микологии. 2014. Т. 13. С. 245–246.

9. Пузырева Л.В., Сафонов А.Д., Мордык А.В. Особенности пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных лиц // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2016. Т. 11, № 3. С. 489–495.

10. Мусатов В.Б., Якубенко А.Л. Пневмоцистная пневмония как редкое клиническое проявление острой ВИЧ-инфекции // Журнал инфектологии. 2012. Т. 4, № 3. С. 109–111.

11. Михед Т.М., Красавцев Е.Л. Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных // Клиническая инфектология и паразитология. 2014. № 2 (9). С. 80–86.

12. Боровицкий В.С. Пневмоцистная пневмония, этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение (лекция) // Проблемы медицинской микологии. 2012. Т. 14, № 1. С. 13–20.

13. Борисова О.В., Агафонова О.В., Еременко Е.П., Бородулина Э.В. Особенности эпидемиологии ВИЧ-инфекции в современных условиях на примере г. Самара // Наука и инновации в медицине. 2017. Т. 1, № 2. С. 10–15.

14. Сабитова Р.Я. Изменения иммунограммы и особенности клинических проявлений при тяжелой внебольничной пневмонии у ВИЧ-инфицированных // Практическая медицина. 2012. № 6 (61). С. 43–46.

15. Bregeon F. Diagnostic accuracy of protected catheter sampling in ventilator-associated bacterial pneumonia. Eur. Respir. J., 2010, Vol. 16, No. 5, pp. 969–975.

16. Chew K.W., Yen I.H., Li J.Z. et al. Predictors of pneumonia severity in HIV-infected adults admitted to an Urban public hospital. AIDS Patient Care STDS, 2011, Vol. 13, No. 5, pp. 273–277.

17. Хамитов Р.Ф., Мустафин И.Г., Чернова О.Л. Клинико-диагностические особенности пневмоний у наркозависимых пациентов в зависимости от сопутствующей патологии // Вестник современной клинической медицины. 2013. Т. 6, № 3. С. 16–20.

18. Беляков Н.А., Рассохин В.В., Леонова О.Н., Степанова Е.В., Бобрешова А.С. Интегральная оценка тяжести состояния больного на фоне коморбидности при ВИЧ-инфекции // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2017. Т. 9, № 3. C. 47–53.

19. Николенко В.В., Воробьева Н.Н., Николенко А.В., Окишев М.А. Клинические особенности течения внебольничных пневмоний, вызванных Streptococcus рneumoniaе и Staphylococcus aureus, у ВИЧ-инфицированных пациентов // Пермский медицинский журнал. 2016. Т. 33, № 5. С. 9–14.

20. Загидуллин Ш.З., Зулкарнеев Р.Х., Фархутдинов У.Р., Азнабаева Ю.Г. и др. Анализ летальных исходов внебольничной пневмонии в республике Башкортостан в 2015 г. // XXV Национальный конгресс по болезням органов дыхания: сб. трудов. М., 2015. С. 156–157.

21. Зимина В.Н., Астафьев А.В. Внебольничные пневмонии у взрослых больных ВИЧ-инфекцией: особенности течения и лечения, профилактика // Пульмонология. 2016. Т. 26, № 4. С. 488–497.

22. Ватутин Н.Т., Колесников В.С., Тараторина А.А., Ещенко Е.В. и др. Особенности течения пневмонии у ВИЧ-инфицированных пациентов // Архив внутренней медицины. 2016. № 1 (27). С. 71–76.

23. Бородулин Б.Е., Черногаева Г.Ю., Бородулина Е.А., Поваляева Л.В., Виктор Н.Н. Факторы риска смерти пациентов с внебольничной пневмонией в современных условиях // Медицинский альманах. 2012. № 2. С. 34–36.

Для цитирования:

Бородулина Е.А., Вдоушкина Е.С., Бородулин Б.Е., Поваляева Л.В. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ И ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ. ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2019;11(1):56-63. https://doi.org/10.22328/2077-9828-2019-11-1-56-63

For citation:

Borodulina E.A., Vdoushkina E.S., Borodulin B.E., Povalyaeva L.V. HIV INFECTION AND COMMUNITYACQUIRED PNEUMONIA. CAUSES OF DEATH. HIV Infection and Immunosuppressive Disorders. 2019;11(1):56-63. (In Russ.) https://doi.org/10.22328/2077-9828-2019-11-1-56-63

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Pneumocystis — это условно-патогенный грибок, который является основной причиной заболеваемости и смертности у хозяев с ослабленным иммунитетом. Несмотря на снижение заболеваемости с появлением высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ), пневмоцистная инфекция остается наиболее частой оппортунистической инфекцией у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) и все более частой причиной заболеваний у пациентов с другими формами иммуносупрессии. Хотя достигнуты успехи в профилактике и лечении этой инфекции, смертность от пневмоцистной пневмонии (ПП) при СПИДе остается от 10 до 20%. Смертность для пациентов с другими формами иммуносупрессии плохо определена, но на самом деле может быть выше, чем сообщалось при СПИДе. Сохраняющаяся тяжесть PCP в популяции СПИДа, его возрастающая частота в других популяциях с подавленным иммунитетом и растущие доказательства того, что нормальные хозяева могут служить резервуаром для организма, заслуживают постоянной оценки эпидемиологии, клинических проявлений, диагностики и лечения этой инфекции.

Организмы рода Pneumocystis представляют собой нефиламентные грибы, выделенные из легких различных млекопитающих. Неспособность надежно культивировать этот микроб препятствовала ранним попыткам его классификации и описания его жизненного цикла. Эволюция понимания биологии этого организма привела к частым изменениям в его таксономии и номенклатуре с тех пор, как он был обнаружен Шагас в 1909 году. На момент открытия этот организм считался морфологическим вариантом Trypanosoma cruzi. Последующие исследования показали, что этот организм на самом деле был новым видом и получил название Pneumocystis carinii. Морфологическое сходство между Pneumocystis и простейшими привело к ошибочной классификации организма как простейшего в течение многих лет. Эта гипотеза была дополнительно подтверждена тем фактом, что антипротозойные препараты, но не противогрибковые препараты, продемонстрировали эффективность против заболевания. Это открытие в значительной степени связано с тем фактом, что в клеточной стенке организма отсутствует эргостерин, что делает его устойчивым к полиены и азолы. Гипотеза простейших была широко принята до тех пор, пока секвенирование рибосом РНК не выявило организм как грибок в 1988 году.

Оказавшись в правильном царстве, дальнейшие исследования ДНК показали сложность этого рода. Несколько исследований показали, что существует множество различных видов Pneumocystis и что они проявляют значительную специфичность к хозяину. Кроме того, широко сообщалось о генетических вариациях внутри данного вида организма. По мере появления новых данных, последовало несколько смен имени.

Сероэпидемиологические исследования здоровых детей показали, что Pneumocystis имеет глобальное распространение и что большинство детей подвергались воздействию этого организма в молодом возрасте. Несмотря на широкое распространение, резервуар Pneumocystis не был четко идентифицирован. являются данными, поддерживающими как окружающую среду, так и человеческий резервуар для этого организма. ДНК Pneumocystis была обнаружена на низких уровнях в воздухе коридоров больниц и на высоких уровнях в воздухе комнат, в которых находились пациенты с PCP. Грызуны формы Pneumocystis были обнаружены в воде пруда и фильтрах для воды; Все больше данных, полученных в результате исследований на людях и животных, свидетельствует о том, что млекопитающее-хозяин действует как резервуар для Pneumocystis посредством временной колонизации или длительного проживания, при этом организм находится в латентном состоянии.

Недавнее исследование Medrano et al. Подтверждает гипотезу колонизации. Авторы провели вложенную полимеразную цепную реакцию (ПЦР) в двух независимых анализах образцов смыва из ротоглотки от 50 здоровых пациентов и обнаружили, что 20% были положительными на ДНК Pneumocystis. Хотя это небольшое исследование, оно открывает возможность того, что иммунокомпетентные люди служат либо постоянным, либо временным резервуаром для этого организма. В другом недавнем ретроспективном исследовании использовалась ПЦР для выявления пневмоцистоза в образцах смыва из носоглотки у иммунокомпетентных детей, госпитализированных с диагнозом инфекции дыхательных путей. Исследователи обнаружили этот организм у 67 из 422 обследованных пациентов (16%). Образцы также оценивались на наличие респираторно-синцитиального вируса (RSV), и 30 из 67 положительных образцов Pneumocystis также дали положительный результат на RSV. Наличие других респираторных патогенов не оценивалось. Хотя неясно, могут ли респираторные симптомы быть связаны только с Pneumocystis, это исследование четко демонстрирует, что иммунокомпетентные дети, по крайней мере, колонизируются Pneumocystis в молодом возрасте.доказательства передачи воздушно-капельным путем у животных и людей. Модель инфекции Pneumocystis на мышах подтверждает теорию передачи по воздуху. Было замечено, что иммунокомпетентные мыши колонизировались Pneumocystis после того, как их поместили с инфицированными мышами с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (SCID). Затем было продемонстрировано, что колонизированные иммунокомпетентные мыши могут передавать организм ранее незараженным мышам SCID, а также второй группе иммунокомпетентных мышей. Свидетельства передачи воздушно-капельным путем среди людей менее очевидны; тем не менее, передача микроорганизма от пациентов с активным PCP к другим лицам с ослабленным иммунитетом была вовлечена в несколько нозокомиальных кластеров. Хотя некоторые эксперты рекомендуют изолировать пациентов с PCP от других пациентов с ослабленным иммунитетом, согласованные руководящие принципы оценивают данные как безрезультатно и не рекомендуют изоляцию как стандартную практику в настоящее время.

Пневмоцисты в первую очередь является причиной заболевания легких, но в редких случаях может поражать практически любой орган тела. Несмотря на успехи в антиретровирусной терапии, PCP остается наиболее распространенной оппортунистической инфекцией у пациентов с ВИЧ-инфекцией и остается риском для других пациентов с ослабленным иммунитетом и тех, кто принимает иммунодепрессанты. Наше понимание биологии этого организма значительно изменилось с момента его открытия в 1909 году, но многое еще предстоит определить в отношении резервуара для организма, его жизненного цикла и способа его передачи. Достижения в использовании ПЦР в качестве метода диагностики этой инфекции могут помочь прояснить некоторые из этих оставшихся без ответа вопросов.

, MD, University at Buffalo SUNY

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Видео (0)
  • Изображения (1)
  • Клинический калькулятор (1)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (0)

С разрешения издателя. Из Huang L, Piliero P. В Bone’s Atlas of Pulmonary and Critical Care Medicine . Edited by J Crapo. Philadelphia, Current Medicine, 2005.

P. jirovecii – повсеместно распространенный микроорганизм, который передается воздушно-капельным путем и не вызывает заболевание у иммунокомпетентных пациентов. Тем не менее, некоторые пациенты подвержены риску развития пневмонии, вызванной P. jirovecii:

Пациенты с ВИЧ-инфекцией и количеством CD4+ Т-лимфоцитов 200/микролитр

Перенесшие операцию трансплантации органов

Пациенты со злокачественными гематологическими заболеваниями

Пациенты, принимающие кортикостероиды

У большинства пациентов присутствуют лихорадка, диспноэ и сухой непродуктивный кашель, который развивается в течение нескольких недель (ВИЧ-инфекция) или в течение нескольких дней (иные причины нарушения клеточно-опосредованного иммунитета). Одышка является распространенным явлением.

Диагностика

Рентгенография грудной клетки

Пациентам проводится рентгенография органов грудной клетки и пульсоксиметрия.

Рентген грудной клетки позволяет выявить диффузные двусторонние прикорневые инфильтраты, однако у 20–30% пациентов патологические изменения отсутствуют.

Гипоксемия может присутствовать, даже если на рентгеновских снимках грудной клетки инфильтрат отсутствует; этот результат может быть важным ключевым моментом для диагноза. При выявлении гипоксемии проводят исследование газового состава артериальной крови для определения ее выраженности (в т. ч. увеличение альвеолярно-артериального градиента кислорода).

Здравый смысл и предостережения

Для пациентов с иммунодефицитом, у которых присутствует сухой непродуктивный кашель и аномальные результаты рентгенографии грудной клетки или пульсоксиметрии, выполняется дальнейшее тестирование на P. jirovecii.

При исследовании функции легких наблюдается изменение диффузионной способности (хотя исследование выполняется редко).

Для подтверждения диагноза необходима гистопатологические доказательства наличия микроорганизма. Применяются метенамин серебра, окраска по Гимзе, окраска по методу Райта-Гимзы, модификация окраски по Грокотту, Граму-Вейгерту или окраска для моноклональных антител. Для получения образцов мокроты обычно пациента просят покашлять или выполняют бронхоскопию. При кашле чувствительность составляет 30–80%; при бронхоскопии с бронхоальвеолярным лаважом > 95%.

Прогноз

Общая летальность при пневмонии, вызываемой P. jirovecii, среди госпитализированных пациентов высокая. Факторы риска, увеличивающие смертность, могут включать пневмонию, вызываемую P. jirovecii в анамнезе, пожилой возраст и для ВИЧ-инфицированных пациентов – содержание клеток CD4+Т-клеток 50/мкл.

Лечение

Кортикостероиды при Pa O 2 70 мм рт. ст.

Лечение проводится триметопримом/сульфаметоксазолом в дозе 4–5 мг/кг внутривенно или перорально 3 раза в день в течение 14–21 дней. Лечение может быть начато прежде, чем будет подтвержден диагноз, поскольку кисты P. jirovecii сохраняются в легких в течение нескольких недель. Нежелательные эффекты чаще возникают у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИДом) и включают сыпь, нейтропению, гепатит и лихорадку.

Альтернативными схемами лечения, которые также могут использовать в течение 21 дня, являются

Пентамидин 4 мг/кг внутривенно 1 раз в день

Атоваквон 750 перорально 2 раза в день

Триметоприм 5 мг/кг перорально 4 раза в день с дапсоном 100 мг перорально 1 раз в день

Клиндамицин от 300 до 900 мг внутривенно каждые 6-8 часов с примахином в качестве базисного препарата в дозе 15-30 мг 1 раз в день перорально.

Основным ограничением пентамидина является высокая частота токсичных побочных эффектов, включая острую почечную недостаточность, гипотензию и гипогликемию.

Дополнительная терапия кортикостероидами требуется пациентам с Pa o 2 70 мм рт. ст. Предлагается схема перорального приема преднизона 40 мг 2 раза в день (или его эквивалента) в течение первых 5 дней, 40 мг перорально 1 раз в день в течение следующих 5 дней (или 20 мг 2 раза в день), затем – 20 мг перорально 1 раз в день.

Профилактика

ВИЧ-нфицированные пациенты, имеющие пневмонию, вызванную P. jirovecii, или с содержанием клеток CD4+Т лимфоцитов 200/мкл должны принимать профилактическое лечение в виде TMP/SMX (триметоприм/сульфаметоксазол) 80/400 мг перорально 1 раз в день; если этот режим не переносится пациентом, можно использовать дапсон 100 мг перорально 1 раз в день или аэрозольный пентамидин 300 мг 1 раз в месяц. Профилактические режимы также с высокой вероятностью показаны для пациентов, без ВИЧ-инфекции, имеющих риск пневмонии, вызываемой P. jirovecii.

Основные положения

Пневмонию, вызванную P. jirovecii, подозревают у пациентов с ослабленным иммунитетом, даже если они имеют легкие респираторные симптомы и нормальный результат рентгенографии органов грудной клетки.

Проводят гистопатологическое исследование индуцированной мокроты или мокроты, полученной при бронхоскопии.

Для пациентов назначается триметоприм/сульфаметоксазол, с добавлением кортикостероидов, если парциальное давление артериального кислорода Ра о 2 70 мм рт. ст.

Была ли страница полезной?

Также интересно

Пневмоцистная пневмония у вич инфицированных

Пневмоцистная пневмония у вич инфицированных

Пневмоцистная пневмония у вич инфицированных

Компания MSD и Справочники MSD

Компания «Мерк энд Ко. Инкорпорейтед», Кенилворт, Нью-Джерси, США (известная под названием MSD за пределами США и Канады) является мировым лидером в области здравоохранения и работает над оздоровлением мира. От разработки новых терапевтических методов для лечения и профилактики заболеваний — до помощи нуждающимся людям, мы стремимся к улучшению здоровья и благосостояния во всем мире. Справочник был впервые опубликован в 1899 году в качестве общественной инициативы. Продолжателем дела этого замечательного ресурса является Справочник Merck Manual в США и Канаде и Справочник MSD Manual за пределами Северной Америки. Узнайте больше о наших обязательствах в рамках программы Глобальная база медицинских знаний.

Диагностика, профилактика и лечение

Фиброэластометрия и УЗ-диагностика молочных желез, щитовидной железы, мошонки, брюшной полости

Биохимия. Анализ крови: общий, клинический. Анализы на витамины, микроэлементы и электролиты. Анализ на ВИЧ-инфекцию, вирусные гепатиты, бактерии, грибки и паразиты

Максимально точное определение выраженности фиброза печени неинвазивным методом при помощи аппарата FibroScan 502 TOUCH

Гинеколог в H-Сlinic решает широчайший спектр задач в области женского здоровья. Это специалист, которому вы можете полностью доверять

Дерматовенерология в H-Сlinic — это самые современные и эффективные алгоритмы диагностики и лечения заболеваний, передающихся половым путем, грибковых и вирусных поражений, а также удаление доброкачественных невусов, бородавок, кондилом и папиллом

Возможности вакцинопрофилактики гораздо шире Национального календаря прививок. H-Clinic предлагает разработку плана вакцинации и современные высококачественные вакцины в наличии

Терапевт в H-Сlinic эффективно решает задачи по лечению заболеваний, которые зачастую могут становиться большой проблемой при наличии хронического инфекционного заболевания

Врач-кардиолог H-Сlinic проведет комплексную диагностику сердечно-сосудистой системы и при необходимости назначит эффективное терапию. Сердечно-сосудистые проблемы при инфекционных заболеваниях, требуют специфичных подходов, которые мы в состоянии обеспечить

Наша цель — новое качество вашей жизни. Мы используем современные диагностические алгоритмы и строго следуем наиболее эффективным протоколам лечения.

Общая терапия, Инфекционные заболевания, Гастроэнтерология, Дерматовенерология, Гинекология, Вакцинация, УЗИ и фиброэластометрия, Кардиология, Неврология

Биохимия, Общий/клинический анализ крови, Витамины и микроэлементы/электролиты крови, ВИЧ-инфекция, Вирусные гепатиты, Другие инфекции, бактерии, грибки и паразиты, Комплексы и пакеты анализов со скидкой

В наличии и под заказ качественные бюджетные решения и препараты лидеров рынка лечения инфекционных болезней. Аптека H-Clinic готова гибко реагировать на запросы наших клиентов. Мы поможем с оперативным поиском препаратов, которые обычно отсутствуют в сетях.

  • Приём, исследование биоматериала
  • Описание

Приём и исследование биоматериала

  • Можно сдать в отделении Гемотест
  • Можно сдать анализ дома

Подробное описание исследования

Микоплазмы – это группа одноклеточных микроорганизмов, занимающих промежуточное положение между вирусами и бактериями. Микоплазмы обитают в почве на растениях и даже в гейзерах, но размножаются они лишь внутри клеток организма человека или животного (клетке хозяина). Размножение микоплазм происходит интенсивно за короткий промежуток времени. Малые размеры микоплазм не позволяют им синтезировать все необходимые вещества для своего существования, поэтому для роста и развития они используют ресурсы клетки хозяина (внутриклеточный паразитизм). Обычно микоплазмы заселяют слизистые оболчки животных и человека. Заражения микоплазмами способно вызывать воспаление дыхательных и мочеполовых путей, а также суставов. Заболевания вызванные микоплазмами входят в группу — микоплазмозов.
Одним из наиболее распространенных представителей семейства микоплазм является: Micoplasma pneumonia — возбудитель атипичной пневмонии и микоплазменного бронхита (легочной микоплазмоз у взрослых и детей).
Эпидемиология. Путь передачи — воздушно-капельный.
Источник инфекции — больной человек и здоровый (бациллоноситель). Обычно наблюдается сезонность — осеннее-зимний период, но сохраняется возможность заражения в течение всего года. Наиболее высока заболеваемость в организованных коллективах и семьях. Формирующийся иммунитет непродолжителен.

Клинические проявления:
Инкубационный период: до 3-х недель.

  • Кашель от сухого надрывного со светлой мокротой.
  • Кашель — самый частый симтом при поражении респираторного тракта. У больных с микоплазменной инфекцией присутствует всегда, но среди кашляющих всего 3-10% больных пневмонией.
  • Одышка довольно редкий симптом микоплазменной инфекции, если возникает, то выражена слабо.
  • Лихорадка — не достигает высокой степени выраженности.
  • Симптомы фарингита у 6-59%.
  • Ринорея у 2-35%.
  • Боли в ухе (мирингит) у 5%.
  • Бессимптомный синусит.
  • При физикальном обследовании выявлются невыраженные хрипы (сухие или влажные мелкопузырчатые), перкуторно чаще изменений нет.

Одним из современных методов объективного обследования микоплазменной инфекции является ПЦР-диагностика.
ПЦР (полимеразно-цепная реакция)
— это метод, который позволяет найти в исследуемом клиническом материале небольшой участок генетической информации (ДНК) любого организма среди огромного количества других участков и многократно размножить его. Метод ПЦР основан на принципе репликации ДНК. Чувствительность метода — 93%, специфичность — 98%.

Хламидия пневмонии (Chlamidia pnеumoniae) — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные микроорганизмы, которые по своим свойствам определяются как нечто среднее между бактериями и вирусами, паразитирующие на слизистых оболочкках человека и животных. Они также как и бактерии в своём составе содержат ДНК и РНК, а также имеют клеточную стенку, рибосомы, но также как и вирусы могут размножаться лишь находясь внутри клеток хозяина, т.к.для размножения использует ресурсы данной клетки (внутриклеточный паразитизм).
Эпидемиология.
Заболевания вызываемые Chlamidia pneumonia – антропонозные инфекционные болезни с поражением органов дыхания. Источник инфекции больные и здоровые (бациллоносители). Путь передачи воздушно- капельный. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с отделяемым из носоглотки при кашле, чихании, разговоре.
Клинические проявления: обычно хламидийная (инфекция) пневмония начинается с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, субфебрильной температурой тела, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными. Характеризуется внелегочными проявлениями: кожными, суставными, гематологическими, гастрэнрологическими, неврологическими и другими. А также нетипичными лабораторными показателями — отсутствие лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в перифирической крови, умеренное повышение СОЭ.
Для хламидийной и микоплазменной пневмонии характерно затяжное рецидивирующее течение. Одним из методов современной диагностики хламидийной инфекции является-ПЦР.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector