Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания

Гастрит – это заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка. Хронический гастрит – воспаление, носящее продолжительный, рецидивирующий характер. Результатом длительного течения воспалительного процесса становится дегенерация слизистой, патологические изменения ее структуры, атрофия клеточных элементов. Железы в подслизистой перестают функционировать и замещаются интерстициальной тканью. Если в начале заболевания снижение секреции и перистальтической активности желудка мало выражено, то на поздних стадиях хронического гастрита эти симптомы усиливаются.

Классификация

Хронические гастриты классифицируются с точки зрения:

— анатомического расположения зоны воспаления (антральный или фундальный гастрит);

— происхождения (бактериальный, аутоиммунный, эндогенный, ятрогенный, рефлюкс-гастрит);

— гистологической картины (поверхностный, атрофический, гиперпластический);

— состояния секреторной функции (гипацидный – пониженная секреция, гиперацидный – повышенная секретность, с нормальной секреторной функцией).

Клиническая классификация гастритов:

1)хронический гастрит типа А – первичный аутоимунный гастрит дна желудка (фундальный);

2)гастрит типа В — антральный гастрит бактериального происхождения;

3)тип С – рефлюкс-гастрит

-наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями или грибами;

-вредные привычки: алкоголизм и курение;

-длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты;

-воздействие на слизистую радиации и химических веществ;

-аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка

-хронические инфекционные заболевания;

-нарушения обмена веществ;

-рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов

1.Ноющая боль в подложечной области, возникающая во время или сразу после приема пищи, иногда боль может носить схваткообразный характер. Реже возможно появление боли через 1,5-2 часа после еды, натощак или в ночное время. Болевой симптом встречается более чем у половины больных.

2.Диспепсические явления – самый распространенный симптом хронического гастрита. При заболеваниях с повышенной кислотностью желудка больных беспокоит кислая отрыжка, изжога и рвота через некоторое время после приема пищи. При гастритах с пониженной секретностью появляются тошнота, расстройства пищеварения в виде запоров и поносов, больные отмечают снижение аппетита.

3.При прогрессировании заболевания у больных наблюдается бледность кожи, ломкость ногтей и волос, заеды в уголках рта. У многих пациентов отмечается снижение массы тела, повышенная кровоточивость десен.

Диагностика

1.Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.

2.Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).

3.Дыхательная диагностика — уточняется наличие Helicobacter pylori. Данный метод предполагает приём пациентом мочевины нормального изотопного состава и последующее измерение концентрации аммиака с помощью газоанализатора.

4.Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.

5.Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

6.Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.

7.Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

8.Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80—130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200—240 мм вод. ст.).

Обязательно соблюдать диету

1.Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты. К ним относятся блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (фамотидин, ранитидин) и ингибиторы протонного насоса (нексиум, омез).

2.Антацидные препараты назначаются для купирования изжоги, поскольку они обладают способностью связывать соляную кислоту и снижать активность желудочных ферментов. К ним относятся Альмагель, Фосфалюгель, Гевискон.

3.Препараты, обладающие гастропротекторным действием, помогают защитить слизистую оболочку желудка от агрессивного воздействия соляной кислоты и желудочного сока. Они оказывают вяжущее и обволакивающее действие. К препаратам этой группы относятся Де-нол, Викалин. Препарат Вентер помимо вышеперечисленных эффектов обладает антацидным и противоязвенным действием.

4.Ферментные препараты необходимы для нормализации процессов пищеварения. К ним относятся Мезим, Креон, Панкреатин.

5.Нормализация перистальтики и устранение спазмов достигается при помощи спазмолитических препаратов (но-шпа, папаверин) и препаратов – регуляторов моторики (тримедат).

6.Антибактериальные препараты назначаются при выявлении у больного в желудке инфекции H.Pylori. Для их уничтожения могут использоваться различные группы антибиотиков, которые подбираются только врачом.

7.Препараты, стимулирующие желудочную секрецию (сок подорожника, лимонтар), назначаются при хронических гастритах с пониженной секреторной функцией желудка.

8.Витамины включаются в терапию в тех случаях, если в результате длительно существующего воспалительного процесса в желудке, развился авитаминоз и анемии. Обычно больным назначаются препараты железа (сорбифер-дурулес, ферлатум), витамин В12 и фолиевая кислота.

Хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori (Хронический хеликобактерный гастрит) — воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием бактерии Helicobacter Pylori (хеликобактер пилори).

Helicobacter pylori (Н.pylori) — грамотрицательная микроаэрофильная бактерия, колонизирующая слизистую оболочку желудка и ассоциированная с атрофическим гастритом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, аденокарциномой и экстранодальной В-клеточной MALT-лимфомой желудка.

ИНСТИТУТ АЛЛЕРГОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ располагает:

спектром услуг для точной диагностики заболеваний

специальными программами лечения

При выявлении сопутствующих заболеваний проводятся консультации со специалистами смежных областей (оториноларингологи, эндокринологи, неврологи, гастроэнтерологи, дерматовенерологи), консилиумы с Докторами медицинских наук.

Внимание! Helicobacter pylori является провокатором онкологических новообразований в ЖКТ.

Симптомы

  1. Изжога, отрыжка, тошнота.
  2. Болевые ощущения в эпигастрии после приема пищи.
  3. Сухость во рту, горький привкус.
  4. Снижение аппетита.
  5. Запоры, диарея.
  6. Белый налет на языке.

Классификация

Хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori (К29.5)

Причины

Внимание! Helicobacter pylori может передаваться от одного человека другому при нарушениях правил личной гигиены!

Helicobacter pylori продуцируют высокоактивный фермент уреазу, каталазу, муциназу, которые приводят к изменению качественных характеристик желудочного сока. Helicobacter pylori при проникновении в пилорический отдел желудка, в котором присутствует высокое содержание мочевины, создает щелочную среду, превращая мочевину в аммиак, что приводит к запуску механизма патогенеза инфекции: деструктивные процессы на молекулярном, клеточном и тканевом уровне, цитотоксические эффекты, нарушение секреции, компенсаторные реакции желез, интенсивную воспалительную реакцию с преобладанием нейтрофильной инфильтрации и большим числом в слизистой оболочке плазматических клеток, продуцирующих IgA.

Предрасполагающие факторы:

  1. Нарушение режима питания и неправильное питание.
  2. Курение.
  3. Алкоголизм.
  4. Психологически тяжелые, стрессовые состояния.

Диагностика

ИНСТИТУТ АЛЛЕРГОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ располагает фундаментальной базой, позволяющей провести весь комплекс диагностических и лечебных мероприятий, соответствующих уровню международных стандартов. Многие из лечебно-диагностических методов разработаны сотрудниками нашего Института.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины и анамнеза пациента, физикального исследования, лабораторной диагностики, эндоскопии (гастроскопия) и др. исследований.

При необходимости консультативную помощь Вам могут оказать смежные специалисты, опытные врачи, разрабатывающие новые методы диагностики и лечения в этих направлениях медицины.

Уреазный дыхательный тест — самый инновационный и точный анализ на Helicobacter pylori! Лучший метод контроля качества лечения!

Принцип действия основан на способности Хеликобактера пилори разлагать мочевину на аммиак и углекислый газ. Обследование на концентрацию аммиака в выдыхаемом воздухе позволяет определить наличие бактерий в вашем организме.

Уреазный дыхательный тест широко используется:

  • для первичной диагностики;
  • оценки хода антихеликобактерной терапии;
  • проверки эффективности уже проведенной терапии.

Уреазный дыхательный тест безвреден!

Методы диагностики инфекции H.pylori делятся на инвазивные, требующие проведения эндоскопического исследования, и неинвазивные. Объем и методы диагностики определяет врач-гастроэнтеролог.

  1. Общий анализ крови.
  2. Эндоскопия (фиброгастроскопия)
  3. УЗИ органов брюшной полости.
  4. Дыхательный тест (уреазный тест).
  5. Анализ секреторной функции.
  6. Биопсия и гистологический анализ тканей.
  7. Серологическое исследование крови.
  8. Иммуноферментный анализ кала.

Лечение

Лечение направлено на достижение ремиссии заболевания и предупреждение дальнейшего прогрессирования атрофии и развития осложнений

  1. Антацидные препараты (для нормализации кислотности желудочного сока).
  2. Гастропротекторы (препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку).
  3. Противомикробные препараты.
  4. Прокинетические препараты.
  5. Индивидуальный подбор диеты.

Внимание!

Подбор лекарственной терапии должен производиться индивидуально с учетом тяжести течения заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента и риска возможных побочных эффектов.

Просим Вас не заниматься самолечением на основании данных сети Интернет!

Телефон отделения: +7 (495) 695-56-95

Информационный блок для пациентов

Профилактические мероприятия

  1. Отказ от нездоровых привычек.
  2. Соблюдение диеты.
  3. Своевременная диагностика и лечение инфекционных заболеваний.
  4. Мероприятия по восстановлению иммунитета.

Диета при хроническом гастрите

Данная диета носит рекомендательный характер, подбор диеты должен производиться индивидуально!

Продукты, которые можно включать в рацион питания:

  • супы (овощные, крупяные, молочные)
  • отварное нежирное мясо и рыба
  • яйцо всмятку, паровой омлет
  • свежий некислый творог, сыры
  • подсушенный пшеничный хлеб
  • несдобное печенье
  • хорошо разваренные каши
  • вермишель и лапша из белой муки
  • пюре овощные
  • салаты, винегреты, заправленные растительным маслом
  • некислые фруктово-ягодные соки с мякотью
  • молоко и молочные продукты (ряженка, йогурты)
  • щелочные минеральные воды без углекислоты.
  • некрепкий чай

Хронический гастрит долгое время был аморфным понятием, распространяемым на больного с диспепсией и отсутствием язвы при эндоскопии.

Общепринятая Сиднейская классификация гастрита (1990 г.) объединяет этиологический, топографический и морфологический принципы оценки заболевания.

В настоящее время хронический гастрит следует рассматривать как морфологическое заболевание, и он может считаться правомочным после оценки гастробиоптатов специалистом патологоанатомом.

Этиология

Согласно Сиднейской классификации различают 3 типа гастритов, обозначаемых как гастрит А (аутоиммунный), гастрит-В (инфекционный), гастрит-С (химический или рефлюкс-гастрит) и особые формы хронического гастрита: радиационный, лимфоцитарный, гранулемотозный, эозинофильный и другие.

Воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное инфекцией (гастрит В), составляет 90% среди всех форм гастритов. Приблизительно 5% страдают аутоиммунным гастритом (гастрит А) и 5% другими особыми формами гастрита (гастрит С, химический гастрит, например, вследствие заброса желчи, действие алкоголя, лекарств и т.д.).

Причиной наиболее частого варианта гастрита (тип В) является геликобактер пилори колонизирующий слизистую оболочку желудка. По эпидемиологическим данным в нашей стране инфицированы более 80% взрослого, населения.

Топография

Топография поражения устанавливается при гастроскопии.

Морфология

Морфология позволяет установить наличие воспаления и определить активность воспаления.

Заражение H.pylori приводит к появлению воспалительного инфильтрата в слизистой, а присутствие этого бактериального агента всегда сопровождается морфологическими признаками гастрита. Бактерия способна выделять белок, активирующий нейтрофилы и стимулирует экспрессию эпителиоцитами интерлейкина.

«Клинический» диагноз гастрита без морфологического исследования практически не имеет смысла. Жалобы, которые приписывают гастриту, на самом деле это симптомы функциональной диспепсии и не обусловлены теми морфологическими изменениями, которые составляют суть гастрита. Обнаруживаемая при гастроскопии гиперемия носит субъективный характер и лишь косвенно свидетельствует о наличии гастрита.

Критерии функциональной диспепсии (Римские критерии 2):

  • боль и дискомфорт в эпигастрии – язвенно-подобный вариант;
  • дискомфорт и чувство переполнения в эпигастрии, ранее насыщение, вздутие живота и тошнота – дискинетический вариант;
  • промежуточное состояние – неспецифический вариант;

По данным европейских авторов инфекция H.pylori обнаруживается у 30-70% случаев функциональной диспепсии. В зависимости от вирулентности H.pylori и генетических особенностей макроорганизма исход инфекции различен: у большинства инфицированных хронический гастрит протекает бессимптомно, у части (6%) развивается язвенная болезнь, у части приводит к развитию рака.

В здоровой слизистой оболочке рак практически не возникает.

Оказалось, что антральный гастрит не предрасполагает к развитию кишечной метаплазии, дисплазии и раку. На фоне антрального гастрита и кислотной агрессии в 12-ти п.к. очаги метаплазии способны привести к образованию язвы ДПК.

Фундальный или мультифокальный гастрит приводит к потере желудочных желез с замещением их фиброзной тканью или метаплазированным эпителием. Именной такой тип гастрита создает фон для карциномы кишечного типа. Диффузный пангастрит или гастрит тела желудка – формирует язву желудка. С годами гастрит становится атрофичным, и рассматривается как предопухолевое заболеваний желудка. Риск развития опухоли при атрофическом гастрите в 10 раз выше, чем в общей популяции. Наибольшую опасность представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка.

Один из главных признаков геликобактерного гастрита является кишечная метаплазия. Стандартом диагностики кишечной метаплазии является гистологическое исследование.

Имеются факты, что успешная эрадикация способна предотвращать прогрессирование атрофии и даже возможность обратного развития атрофии.

Сиднейская система предложила визуально-аналоговую шкалу для полуколичественного определения активности и выраженности гастрита, атрофии и кишечной метаплазии, степени колонизации H.pylori. К сожалению, на практике в подавляющем большинстве случаев диагноз базируется исключительно на эндоскопической картине, иногда дополненном быстрым уреазным тестом, и крайне редко выполняются гистологические исследования с оценкой топографии и распространенности поражения.

Морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей поэтому приходится прибегать к помощи гастропанели, способной определение уровня сывороточного пепсиногена 1 и пепсиногена П, определить уровень гастрина 1, позволяющих диагностировать атрофический гастрит с поражением тела желудка. Атрофический гастрит с поражением тела желудка в сочетании с сохранившейся слизистой оболочкой антрального отдела наиболее характерен для аутоиммунного атрофического гастрита.

Хронический гастрит — это заболевание, для которого характерно рецидивирующее воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся соответствующей симптоматикой. Поражение внутренней оболочки желудка может быть как первичным (самостоятельное заболевание), так и вторичным, обусловленным другими болезнями.

Причины возникновения

Основной причиной развития хронической формы гастрита является бактерия Helicobacter pylori, населяющая желудок и двенадцатиперстную кишку. Данный микроб передается от одного лица другому при тактильном взаимодействии. Здоровый иммунитет способен сдерживать рост численности населяющей организм человека среды. При наступлении определенных условий иммунная система человека становится неспособна в полной мере справляться со своей функцией, в следствие этого и возникают различные заболевания, в том числе хронический гастрит.

  • несбалансированное питание, употребление сладких газированных напитков;
  • алкоголизм, частое употребление спиртных напитков, отрицательно воздействующих на стенки пищеварительного органа;
  • курение, способствующее снижению естественной секреции желез слизистой оболочки желудка;
  • длительный прием некоторых лекарственных препаратов;
  • работа в условиях запыленности, на вредном производстве, ежедневное вдыхание ядовитых веществ;
  • недостаточное пережевывание пищи при ее употреблении, обусловленное спешкой, наличием проблем с зубами, отсутствием зубов;
  • эндокринные заболевания организма, заболевания, связанные с нарушением обмена веществ;
  • наличие различных патологий органов пищеварительной системы (цирроз печени, панкреатит, гепатит и т.п.).
  • боли в подложечной области, возникающие натощак (могут быть острыми схваткообразными или ноющими неинтенсивными; иногда возникают вскоре после еды);
  • изжога, отрыжка кислым, реже тошнота, рвота желудочным содержимым;
  • наиболее частые проявления гастритов в хроническом течении — тяжесть в подложечной области после еды, чувство переедания, переполнения желудка, отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, возможны метеоризм, неустойчивый стул;
  • возможны рвота и диарея; аппетит часто снижен.
  • клинический анализ крови, биохимический анализ крови — АЛТ, АСТ, общий билирубин, амилаза, глюкоза;
  • эндоскопический метод — видеогастродуоденоскопии (в том числе: определение кислотности раствором Конго-Рот, хелпил-тест, взятие биопсии при эндоскопических манипуляциях); при наличии выраженного рвотного рефлекса методика видеогастродуоденоскопии может осуществляться под анестезией);
  • для диагностики хеликобактерной инфекции применяется дыхательный уреазный тест; или анализ кал на Нр Аг.
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • при атрофии слизистой желудка — определение в крови: пепсиноген 1, пенсиноген 2, гастрин 17;
  • определение антител в крови к париетальным клеткам желудка, внутреннему фактору Касла;
  • определение уровня витамина В12 в крови.

Схема терапии зависит от типа гастрита. Лечение подразделяется на лечение гастрита с пониженной кислотностью с применением препаратов заместительной терапии, препаратов стимуляции секреции, улучшения микроциркуляции и симптоматическая терапия. Лечение гастрита с повышенной кислотностью с применением таких групп препаратов как секретолитики (ингибиторы протонной помпы, Н2-гистаминоблокаторы), антациды или алгинаты, гастропротекторы, оказывающих защитное действие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Также применяются антибиотики в схемах при выявлении хеликобактерной инфекции в рамках эррадикационной терапии.

Реабилитация

Медицинские аспекты реабилитации при хроническом гастрите включают диетотерапию, в том числе, минеральные воды, коррекция образа жизни.

Профилактика

Профилактика хронического гастрита направлена на активное выявление факторов риска у лиц, предрасположенных к возникновению данного заболевания, соблюдение ряда организационных мер, направленных на модификацию образа жизни, а также режима и характера питания.

Гастрит — полиэтиологическое заболевание, возникающее при воздействии на желудок различных повреждающих факторов. Его развитию способствуют патологические процессы, при которых нарушается локальная резистентность слизистого слоя, общая реактивность организма, регуляция секреторной и моторной функции органа.
Основными причинами и предпосылками гастрита являются:

    Инфекционные агенты. У 90% пациентов с хроническим воспалением высеивается хеликобактер. Острый гастрит может быть вызван кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, другой условно-патогенной микрофлорой. Реже заболевание имеет вирусное происхождение или развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, кандидоза, глистных инвазий.

Патогенез

Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции. Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита.

Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата. При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями. Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений.

Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.

Классификация

При систематизации клинических форм гастрита учитывают особенности течения патологического процесса, морфологические изменения слизистой, ведущий этиологический фактор, локализацию воспаления, состояние секреторной функции, стадию заболевания, наличие осложнений. Наиболее полной является Хьюстоновская классификация заболевания с учетом клинико-морфологических критериев, которые предложили Р. Стрикленд и И. МакКей (1973 г.):

  • Тип воспаления. По характеру течения различают острый и хронический варианты гастрита. Отдельно рассматривают особые формы заболевания — аллергическое, гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие нетипичные воспаления.
  • Локализация поражения. Зачастую болезнь поражает один из отделов органа (фундальный, антральный гастрит). При вовлечении в патологический процесс всего желудка, более характерном для острых форм патологии, говорят о пангастрите.
  • Этиология. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.
  • Характер морфологических изменений. По глубине распространения и особенностям патологического процесса воспаление бывает катаральным, фибринозным, коррозивным, флегмонозным, эрозивным. При хроническом гастрите часто преобладают атрофические процессы.
  • Особенности желудочной секреции. При проведении систематизации оценивается кислотообразующая функция желудка. В зависимости от содержания в желудочном соке соляной кислоты различают гастрит с пониженной, повышенной, нормальной кислотностью.
Симптомы гастрита

Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.

Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.

Лечение гастрита

Терапевтическая тактика определяется факторами, спровоцировавшими развитие гастрита, и клинической формой заболевания. Пациенту рекомендована комплексная дифференцированная терапия, дополненная коррекцией диеты, отказом от курения, употребления алкоголя. Базовая схема консервативного лечения обычно включает следующие группы препаратов:

    Антибактериальные средства. Для уничтожения хеликобактерий применяют стандартные схемы эрадикации с использованием макролидов, β-лактамных пенициллинов, нитроимидазолов, тетрациклинов, которые обязательно комбинируются с ингибиторами протонной помпы, препаратами висмута. При выявлении других возбудителей инфекционного гастрита назначают противомикробные, противогрибковые, противопаразитарные средства различных групп.

Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания

Гастрит – воспалительное заболевание, органом-мишенью которого выступает слизистая оболочка желудка. Диагностикой и лечением патологии занимается гастроэнтеролог.

О заболевании

Патогенез хронического гастрита и этиология заболеванияГастрит – одно из наиболее распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), которое встречается чаще у детей, начиная со школьного возраста. Болезнь характеризуется образованием очага воспаления в слизистой желудка. Так появляется характерная клиническая симптоматика, которая может быть спровоцирована как внешними, так и внутренними причинами.

Патология может протекать остро или хронически. Опасность заболевания заключается в нарушении функции пищеварения и возможном развитии серьезных осложнений, которые ухудшают качество жизни больного. При отсутствии лечения гастрит из детского возраста переходит во взрослую жизнь.

Симптомы гастрита

Патогенетической основой гастрита является воспаление слизистой оболочки желудка. Из-за этого развивается локальный отек с нарушением функции. Снижается секреция ферментов и ухудшается пищеварение. Параллельно возникает ряд характерных клинических признаков:

  • болевые ощущения в животе («под ложечкой»). Усиливаются, когда ребенок голоден, т.к. наблюдается дополнительная секреция желудочного сока, что раздражает слизистую оболочку;
  • ухудшение аппетита;
  • раздражительность;
  • формирование белого налета на языке;
  • отрыжка кислым или тухлым с неприятным запахом изо рта;
  • тошнота, рвота – эти симптомы характерны для тяжелого течения заболевания.

В случае присоединения бактериальной инфекции (флегмонозный гастрит) появляется высокая лихорадка (до 39-40 о С) с выраженным ухудшением состояния маленького пациента. Такие больные требуют немедленной госпитализации.

Причины гастрита

Патогенез хронического гастрита и этиология заболеванияНаиболее распространенной причиной гастрита являются погрешности в питании. Употребление слишком острой, жирной, горячей, грубой пищи ведет к механическому и химическому раздражению слизистой оболочки желудка ребенка, что сопровождается возникновением типичных признаков болезни. Стоит отметить, что если такое нарушение диеты носит эпизодический характер, болезнь может не успеть развиться.

Кроме алиментарного (пищевого) аспекта, в этиологии гастрита важную роль играют патогенные микроорганизмы. Чаще всего причиной болезни выступают бактерии, которые проникают в желудок ребенка с некачественной едой (пищевое отравление). Похожий эффект возникает при употреблении агрессивных медикаментов, алкоголя или наркотических средств.

Важной эндогенной причиной гастрита у детей выступает бактерия Helicobacter Pylori. Возбудитель в норме обитает в пилорической части желудка, а при наличии соответствующих условий для своего размножения, поражает всю поверхность слизистой оболочки органа. Бактерия выделяет агрессивные токсины, которые раздражают внутренний слой желудка и провоцируют неадекватную секрецию соляной кислоты. Результатом такого явления выступает развитие гастрита.

Дополнительными провоцирующими факторами считаются:

  • наследственная предрасположенность;
  • нерегулярное употребление пищи;
  • употребление большого количества фаст-фуда, снеков (чипсы, сухарики), газированные напитки;
  • хронические заболевания других органов ЖКТ в стадии обострения (холецистит, панкреатит);
  • сезонное ослабление иммунной защиты;
  • бесконтрольное употребление медикаментов (жаропонижающие, антибиотики, гормональные средства).

Диагностика гастрита

«СМ-Доктор» — медицинский центр, гастроэнтерологи которого имеют многолетний успешный опыт раннего выявления и лечения гастритов любой этиологии у детей в возрасте от 0 до 18 лет. Собственная лаборатория и современное диагностическое оборудование гарантирует выявление первопричины воспаления в желудке в кратчайшие сроки.

Диагностику гастрита гастроэнтеролог начинает со сбора анамнеза заболевания и анализа жалоб пациента. После этого специалист пальпирует живот и проводит полноценное физикальное обследование. Для подтверждения окончательного диагноза врач назначает следующие вспомогательные тесты и процедуры:

  • фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГД) – эндоскопическая методика, которая позволяет визуально оценить состояние слизистой оболочки желудка и выявить зону повреждения;
  • рН-метрия – методика для оценки кислотности содержимого желудка;
  • общие клинические анализы (крови, мочи).

Лечение гастрита

Гастрит – заболевание ЖКТ, ключевым аспектом лечения которого остается диета. Ребенок должен есть часто, но дробными порциями. Временно исключается жареная, жирная еда, копчености, острые приправы, маринады. Вся пища должна быть проварена или пропарена. Рекомендуется кормить ребенка пюреобразными блюдами для минимизации механического раздражения слизистой оболочки желудка.

Медикаментозная коррекция самочувствия малыша достигается с помощью следующих групп препаратов:

  • ингибиторы протонной помпы (Пантопразол, Омепразол), которые снижают кислотность;
  • обволакивающие препараты – Альмагель, Гевискон;
  • антибиотики (Метронидазол, Кларитромицин) используются при выявлении H. Pylori или других патогенных бактерий.

«СМ-Доктор» — передовой медицинский центр, который предоставляет полный пакет диагностических и терапевтических услуг пациентам с разными формами гастрита. Чем раньше ребенок начнет получать адекватное лечение, тем быстрее он вылечиться.

Врачи:

Детская клиника м.Марьина Роща

В основу действующей модифицированной Сиднейской системы классификации хронического гастрита (ХГ) (Хьюстонский пересмотр, 1994 г.) положен принцип сочетания в диагнозе этиологических, топографических и гистологических характеристик (1). Тогда же была предложена визуально-аналоговая шкала (ВАШ) для полуколичественной оценки основных проявлений ХГ [2].

Важной особенностью в этой классификации было выделение роли топографии процесса. Почему в классификации ХГ необходимо учитывать, в какой именно части слизистой оболочки желудка (СОЖ) развивается воспаление и как следствие его — атрофия? Оказывается, топография существенно влияет на клинические особенности ХГ, и главное — позволяет предвидеть его последствия [6].

Антральный гастрит сопровождается гиперсекрецией кислоты и многократно повышает риск развития дуоденальной язвы, ГЭРБ и аденокарциномы пищевода. При фундальном гастрите с атрофией низкая секреция кислоты повышает риск возникновения язвы желудка и дистального рака желудка [3].

Топография ХГ тесно взаимосвязана и с этиологическим фактором. Как известно, классическим местом локализации H. Pylori в желудке является антральный отдел. Именно здесь существуют оптимальные условия для его обитания. Хронический антральный гастрит клинически протекает с гиперсекрецией кислоты и соответствующим симптомокомплексом, для купирования которого обычно назначают ингибиторы протонной помпы (ИПП).

ХГ — особое заболевание. Основная особенность ХГ заключается в том, что это понятие морфологическое: воспаление ограничено слизистой оболочкой и при этом наблюдаются все классические морфологические признаки воспаления — альтерация, экссудация в виде стромального и клеточного отека и пролиферация. Классическим итогом любого воспаления является организация — развитие соединительной ткани. Для СОЖ это означает уменьшение массы функционально активной железистой ткани, т.е. развитие атрофии желез или атрофического гастрита.

Следующей особенностью ХГ является то, что уменьшение массы функционально активной железистой ткани достигается не только за счет замещения соединительной тканью (как при заживление язвы), сколько за счет замещения желудочных желез другой, функционально неполноценной, железистой тканью. Наблюдается развитие кишечной или пилорической метаплазии, т.е. имеет место нарушение процессов нормального клеточного обновления СОЖ.

Атрофический гастрит — состояние гиперрегенераторное. При атрофическом гастрите наблюдается увеличение уровня сывороточного гастрина — трофического фактора для СОЖ, усиление пролиферативной активности клеток в шеечном отделе желез, однако без формирования функционально полноценных железистых структур способных выполнять специализированную функцию (т.е. секрецию кислоты, слизи, бикарбонатов, гормонов).

Атрофия желудочных желез, которая подразделяется на два главных типа

Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка — пилорическими железами. При неметапластическом типе атрофии в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани, железы становятся редкими, неглубокими, наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки. В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая. Практическое использование этой классификации показало очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой — пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки. При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорической железы, а в слизистой оболочке тела желудка — главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Стадия и степень ХГ

Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка. Оценка производится в баллах по ВАШ: 0 — инфильтрация отсутствует, 1 — слабая, 2 — умеренная, 3 — тяжелая. Итоговый балл (G0-G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ. Степень 0 — означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV — резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.

Под стадией ХГ понимают выраженность нарушения структуры слизистой оболочки с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез. Полуколичественно суммарно в баллах по ВАШ оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия). Итоговый балл (S0-S3), проставленный в таблице отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию ХГ. Стадия 0 означает отсутствие гистологической картины атрофии и метеплазии, стадия IV является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка.

Выделение стадий атрофии позволяет формировать группы риска развития рака желудка. Это напрямую влияет на объем и частоту диагностических мероприятий с целью более тщательного обследования больных из высокой группы риска. При обнаружении первых признаков атрофии подключение скрининговых возможностей «ГастроПанели» помогает уточнить распространенность атрофического процесса в СОЖ.

Клиническое значение ассоциированного с H. Pylori ХГ согласно каскаду Корреа [8] заключается в том, что это заболевание является начальным звеном в цепи событий, с возрастающей степенью вероятности завершающихся формированием рака желудка. Первые этапы этого каскада чаще всего встречаются в практике врачей общего профиля. На этих этапах еще можно приостановить или существенно замедлить процесс. Согласно аналитическим данным Маастрихтского консенсуса III (2005 г.), наилучшие результаты канцеропревенции достигнуты в группе больных, у которых эрадикация H. Pylori проводилась до появления первых признаков атрофии СОЖ. Есть так же данные о том, что эрадикация H. Pylori предотвращает распространение атрофического гастрита и способствует регрессии атрофии [9].

Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания

Хронический гастрит – это хроническое воспалительное заболевание желудка, сопровождающееся перестройкой структуры его слизистой оболочки вплоть до атрофии с воспалительной реакцией стромы и нарушениями секреторной, моторной и других функций желудка.

Этиология. Инфекция Helicobacter pylori (H.pylori) является причиной хронического гастрита в 90-95% случаев. Имеют значение в возникновении хронического воспаления слизистой оболочки желудка аутоиммунные процессы, воздействие нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), химических раздражителей, желчи, радиации, пищевых аллергенов.

Классификация хронического гастрита. Внастоящее время используется Хьюстонский пересмотр Сиднейской классификации. Классификация учитывает этиологию гастрита, топографию и морфологию слизистой оболочки желудка.

По этиологии хронический гастрит: не атрофический хеликобактерный (синонимы — тип В, антральный), аутоиммунный гастрит (синонимы — типа А, диффузный тела желудка), особые формы: химический (синонимы — тип С, рефлюксэзофагит), радиационный, лимфоцитарный, эозинофильный (синоним — аллергический).

По топографии: преимущественно антральный гастрит; гастрит тела желудка. Локализация гастрита в основном определяет прогноз заболевания. Антральный гастрит сопровождается гиперсекрецией кислоты, способствует развитию дуоденальной язвы (язвенный фенотип). Гастрит тела желудка – атрофический, способствует развитию язвы и рака желудка (раковый фенотип).

По морфологии определяют степень атрофии слизистой оболочки желудка, тип воспаления и его активность. Выделяют неатрофический и атрофический гастрит (степень атрофии желез). По типу воспаления: активный (нейтрофилы в слизистой оболочке желудка) и неактивный (лимфоциты в слизистой оболочке желудка) гастрит.

Клиника. Учитывая, что диагноз хронического гастрита является в основном морфологическим, закономерности клинических признаков заболевания отсутствуют. Симптоматика зависит от имеющихся у больного нарушений секреции, моторики. У большинства людей хронический гастрит протекает бессимптомно.

В последние годы, при отсутствии у больных очаговых органических поражений органов пищеварения и эзофагита, выделяют функциональную диспепсию, которая возможна как у больных хроническим гастритом, так и у пациентов с неизмененной слизистой оболочкой желудка.

Клинические проявления хронического гастрита зависят от состояния секреторной функции желудка. При хроническом гастрите с повышенной и сохраненной секрецией пре-обладают симптомы, соответствующие функциональной диспепсии в форме эпигастрального болевого синдрома. Осмотр полости рта выявляет влажный язык,

обложенный у корня сероватым налетом, с довольно четко выявленными сосочками на его поверхности. При поверхностной пальпации живота определяется болезненность в эпигастрии, при глубокой пальпации — болезненность большой кривизны и пилорического отдела желудка.

При хроническом гастрите с пониженной секрецией преобладают симптомы, соответствующие функциональной диспепсии в форме постпрандиального дистресс-синдрома. Объективно обнаруживаются сухость кожных покровов, шелушение кожи, заеды (ангулярный стоматит, хейлоз) в уголках рта. Может быть серый налет на языке, его сухость, атрофия сосочков. Осмотр живота выявляет некоторое его вздутие, пальпация – тупую разлитую болезненность в эпигастрии.

Лабораторно-инструментальная диагностика. Основную роль в диагностике хронического гастрита играет эндоскопическое исследование с выполнением прицельной биопсии, которые и определяют ту или иную форму гастрита. Диагноз гастрит – диагноз морфологический, то есть он может считаться правомочным только после оценки гастробиоптатов патологоанатомом.

Диагностика H.pylori – инфекции осуществляется при гистологическом исследовании гастробиоптатов, методом быстрого уреазного теста (определение уреазной активности биоптата). При наличии специального оборудования могут применяться неинвазивные методы диагностики H.pylori —инфекции: дыхательный тест с мочевиной, меченной С13, иммуноферментный анализ кала (ИФА),

ПЦР (полимеразная цепная реакция) с образцами биологического материала (гастробиоптат, кровь, слюна, кал).

рН-метрия: нарушения кислотообразующей функции желудка (гиперацидное либо гипоацидное состояние).

Общий анализ крови: чаще нормальный. При повышенной секреции может быть эритроцитоз, увеличение гемоглобина, замедление СОЭ. При секреторной недостаточности – анемия (В12 – фолиево-дефицитная).

Лечение. Соблюдение режима питания и диеты (термическое и химическое щажение), прекращение приема алкоголя, сокращение курения, отказ от применения нестероидных противовоспалительных средств.

При выявлении хронического гастрита типа В, ассоциированного с H.pylori–инфекцией, проводится эрадикационная терапия в течение 7-14 дней: ингибитор протоновой помпы (омепразол 20 мг) 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день.

Возможны 3-х и 4-х компонентные схемы с включением антагонистов Н2-рецепторов, висмута субцитрата (денола).

Язвенная болезнь (ЯБ) — хроническое заболевание с рецидивирующим течением и развитием осложнений, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого служит образование язвы в стенке слизистой оболочки желудка. Язвой желудка страдает около 10% трудоспособного населения, что делает это заболевание социально значимым. 10—15% взрослого населения развитых стран в течение жизни испытывают характерные симптомы язвенной болезни, мужчины страдают от этого заболевания в 3—4 раза чаще, чем женщины. Часто язвенная болезнь приводит к развитию серьезных осложнений: внутреннее кровотечение, перфорация язвы, проникновение язвы в прилежащие органы, злокачественные язвы с развитием рака желудка и др.

Этиология

Язвенная болезнь двенадцатиперст­ной кишки диагностируется в 3—4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. Среди причин развития язвенной болезни выделяют:

  • наследственную предрасположенность;
  • нейропсихические факторы;
  • алиментарные факторы;
  • вредные привычки;
  • неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов;
  • инфекцию (Helicobacter pylori).

Патогенез

Язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными факторами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К агрессивным факторам относятся: соляная кислота, пепсин, желчные кислоты (при дуоденогастральном рефлюксе); к защитным — выработка слизи, простагландинов, обновление эпителия, адекватное кровоснабжение и иннервация. В настоящее время большое значение в патогенезе язвенной болезни, особенно дуоденальной язвы, придается инфекционному агенту — Helicobacter pylori (Н. pylori). В 1983 г. австралийские исследователи В. Marshall и J. Warren описали новую бактерию, выделенную из слизистой оболочки пилорического отдела желудка больных, страдавших хроническим гастритом. Впоследствии Н. pylori была обнаружена и у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Н. pylori хорошо защищена от неблагоприятной среды обитания в желудке и способна выделять патогенные для желудка вещества. Бактерии могут прикрепляться к мембранам эпителиальных клеток желудка, что приводит к воспалительной реакции слизистой оболочки. В очаг воспаления из кровеносных сосудов мигрируют лейкоциты, которые вырабатывают активные формы кислорода, повреждающие желудочный эпителий. Воспаленная слизистая оболоч.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector