Отек легких

Патогенез отека легких различается в зависимости от причины его возникновения: выделяют кардиогенный и некардиогенный отек легких.

Кардиогенный отек легких. Этиология кардиогенного отека легких характеризуется большой и разнообразной группой заболеваний, при которых в патологический процесс вовлекается сердце. Эти болезни объединяет одно из трех необходимых гемодинамических условий:
• нарушения систолы левого предсердия;
• систолическая и
• диастолическая дисфункция.

Дисфункция левого желудочка является наиболее частой причиной развития кардиогенного отека легких. Кардиогенный отек легких обусловлен острой недостаточностью левого сердца с застоем крови в легких и развивается в результате острой недостаточности кровообращения у больных ИБС, в том числе при инфаркте миокарда, пороках сердца (чаще при митральном стенозе), артериальной гипертензии различного происхождения.
Особым является отек легких при резком повышении давления в легочной артерии, при тромбоэмболии в легких с развитием гиперперфузии части легочной ткани.
Доказательством связи отека легких с сердечной недостаточностью может быть повышение легочного капиллярного давления выше 30 мм рт. ст.
Некардиогенный (внесердечный) отек легких может быть обусловлен рядом заболеваний, протекающих с нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. К ним относятся пневмонии бактериального и вирусного происхождения, вдыхание токсических газов, аспирация содержимого желудка, ДВС, острый геморрагический панкреатит, шоковое легкое при травме. Изредка некардиогенный отек может развиться при выраженной гипоальбуминемии в результате заболеваний почек, печени, энтеропатии. По общим клиническим признакам часто бывает трудно разграничить эти две формы отека легких, и поэтому необходимо:

• Учитывать историю заболевания или заболеваний, предшествующих возникновению отека легких.
• Выполнить определенную программу обследования, включая методы прямого измерения центральной гемодинамики.
• Провести оценку ишемии миокарда (определить ферменты, при возможности зарегистрировать ЭКГ).
• Важным этапом в обследовании больного является рентгенография органов грудной клетки (фаза интерстициального или альвеолярного отека легких, скопление жидкости в плевральной полости, изменение размеров сердца).
• Высокоспецифическим тестом в дифференциации некардиогенного отека легких является измерение давления заклинивания. Если оно превышает 18 мм рт. ст., то речь идет о развитии кардиогенного отека легких. Если давление заклинивания в пределах физиологической нормы или даже ниже, то можно говорить о преобладании механизма повышенной сосудистой проницаемости, т.е. о развитии респираторного дистресс-синдрома. Типичными для не-кардиогенного отека легких являются нормальные показатели сердечного выброса и давления заклинивания.
• В плановом порядке исключить признаки почечной и печеночной недостаточности.

Отек легких

Для адекватной терапии важно выделять ведущий патогенетический фактор при различных заболеваниях.
Так, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь или симптоматические гипертензии, инфаркт миокарда с гиперкинетическим типом гемодинамики, миокардит, пороки сердца, тяжелые расстройства сердечного ритма) и остром повышении внутричерепного давления любого генеза ведущим патогенетическим фактором является перевозбуждение симпатико-адреналовой системы.
При заболеваниях легких причина отека легких — повышение легочного сосудистого сопротивления и нарушение механики дыхания с развитием альвеолярной гипоксии или чрезмерного снижения внутригрудного давления, значительное нарушение лимфооттока. Некоторый избыток интерстициальной жидкости может удаляться через лимфатическую систему легких, и поэтому ее патология (при карциноматозе, различных фиброзах) также может приводить к явлениям отека легких.

При заболевании почек в происхождении отека легких, помимо кардиогенной причины, имеет значение повышенная проницаемость сосудистой стенки, снижение онкотического давления крови.
При аллергических состояниях (анафилактическом шоке) причиной быстрого формирования массивного отека легких является резкое увеличение концентрации циркулирующего гистамина и серотонина. Большую роль играет и выраженная альвеолярная гипоксия (следствие бронхоспазма или отека языка и гортани). Альвеолярный отек легких в комбинации с астмоподобной одышкой встречается, например, при ингаляции аэрозолей пенициллина.
При острых инфекционных заболеваниях острая сердечная недостаточность обычно комбинируется с сосудистой недостаточностью, что крайне затрудняет правильную оценку состояния больного. При этом основными причинами отека легких являются инфекционно-токсическое воздействие на сосуды легких и альвеоляр-но-капиллярные мембраны, а также сопутствующее поражение сердечной мышцы.

Патогенетическая особенность неврогенного отека легких (черепно-мозговая травма, инсульты, после эпилептического приступа, субарахноидальное кровоизлияние) состоит в том, что в нем участвуют центральные механизмы ствола головного мозга. Патогенез неврогенного отека мозга вобрал в себя механизмы как кар-диогенного, так и некардиогенного отека легких.
Возможно развитие отека легких при мозговых расстройствах, передозировке наркотиков (особенно героина), при эклампсии, после кардиоверсии, общего наркоза, операции с искусственным кровообращением.
Отек легких может развиваться у практически здоровых лиц — в этом случае следует в первую очередь подумать о сердечной патологии.

Клинически не всегда удается строго разграничить сердечную астму и отек легких.
При сердечной астме давление заклинивания выше 18-20 мм рт. ст. Поскольку давление в легочных капиллярах становится выше коллоидно-осмотического давления плазмы крови, возникает интерстициальный отек легких и умеренный выход транссудата в просвет альвеол. Сердечная астма у больного с заболеванием сердца характеризуется внезапно или быстро развивающимся ощущением нехватки воздуха, удушья. Приступ сердечной астмы продолжается от нескольких минут до нескольких часов.
Больные испытывают одышку, наблюдается учащение дыхания, которое может перейти в тяжелый приступ удушья. Больной стремится занять возвышенное или сидячее положение, которое приносит облегчение. Кожные покровы влажные, нерезко выраженный цианоз. При аускультации на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушиваются умеренное количество мелкопузырчатых незвучных хрипов, площадь которых занимает менее 50%; нередко удлинен выдох, единичные сухие хрипы.
Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, может быть ритм галопа, увеличение размеров сердца. АД может быть повышено (гипертонический криз) или понижено.

Отек легких – клинический синдром, характеризующийся накоплением жидкости в легких с последующим нарушением газообмена и гипоксии тканей.

Причины

  • осложнения заболеваний сердечно-сосудистой системы (кардиосклероз, инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, кардиомиопатия, миокардиты);
  • врожденные, приобретенные пороки сердца;
  • осложнение легочных заболеваний (хронический бронхит, крупозное воспаление легких, эмфизема, бронхиальная астма, туберкулез, легочное сердце);
  • травмы грудной клетки;
  • острые инфекционные заболевания (ОРВИ, грипп, корь, скарлатина, дифтерия, коклюш, брюшной тиф).

Симптомы отека легких

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Лучшие врачи по лечению отека легких

Диагностика

  • рентгенологическое исследование грудной клетки;
  • общий, биохимический анализы крови;
  • катетеризацию легочной артерии;
  • коагулограмму.

Возможно назначение:

Лечение отека легких

  • мочегонные препараты;
  • ингаляцию легких кислородом;
  • анальгетики;
  • тромболитики;
  • сосудораширяющие препараты;
  • инъекции белковых и коллоидных растворов;
  • антибиотики (для профилактики присоединения вторичной инфекции);
  • лечение основного заболевания, вызвавшего отек легких.

Опасность

  • ишемическое поражение внутренних органов;
  • застойная пневмония;
  • пневмосклероз;
  • повторный отек легких;
  • нарушения работы сердца, головного мозга.

В 50% случаев наступает летальный исход.

Профилактика

  • своевременное лечить заболеваний легких;
  • предотвращать травмы грудной клетки;
  • проводить профилактику повторных отеков легких (при возможном рецидивировании).

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Отек легких

Текст утверждён врачом-пульмонологом Лукьянова Оксана Николаевна

9.1. Отек легких: патогенетические разновидности

Отек легких – это патологическое состояние, характеризующееся усиленной транссудацией жидкости из сосудов микроциркуляторного русла легких в интерстициальную ткань или альвеолы.

Как известно, основными механизмами, препятствующими развитию отека легких, являются, прежде всего, сохранность структуры альвеолярно-капиллярной мембраны, а также преобладание внутрисосудистого онкотического давления над гидродинамическим давлением составляющим в среднем 5 – 12 мм рт. ст.в сосудах микроциркуляторного русла.

По этиологии и патогенезу отеки могут быть гемодинамическими, мембранозными, лимфодинамическими, вследствие гипопротеинемии.

Гемодинамический отек легких возникает при повышении гидростатического давления в легочных капиллярах. При возникновении легочной гипертензии, величина гидродинамического давления возрастает и как только давление превышает 25 – 30 мм рт. ст. начинается развитие отека легких. В соответствии с механизмами развития различают три формы легочной гипертензии: гипердинамическую, застойную и сосудистую.

Гипердинамическая форма наблюдается при увеличении притока крови в сосуды малого круга кровообращения (например, при почечной недостаточности, избытке альдостерона и АДГ, избыточной трансфузии жидкости, дефиците предсердного натрий-уретического фактора, перерезке блуждающего нерва или повреждении его центров, избыточной продукции катехоламинов).

Развитие отека легких может иметь место и при застойной форме гипертензии, т.е. в случаях затруднения оттока крови из сосудов малого круга кровообращения (при левожелудочковой сердечной недостаточности, развивающейся вследствие митрального и аортального стеноза, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе).

В основе так называемой сосудистой гипертензии, приводящей к развитию отека легких, лежит увеличение сосудистого сопротивления разнообразного генеза. При альвеолярной гиповентиляции рефлекторно возникает спазм легочных артериол, ограничивающий кровоток через плохо вентилируемые альвеолы и препятствующий сбросу венозной крови в большой круг кровообращения. И, наоборот, в участках со сниженным кровотоком (например, при тромбозе, эмболии легочных сосудов ) под влиянием механизмов ауторегуляции наблюдаются бронхоконстрикция и уменьшение легочной вентиляции.

Мембранозный отек легких возникает при повышении проницаемости сосудистой стенки под влиянием БАВ, ионов водорода, лизосомальных ферментов, эндотоксинов, белков, освобождающихся из тканей при сепсисе, травмах, кровопотерях, при аутоиммунных процессах, образовании комплексов антиген-антитело и т.д.. Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану легочных сосудов вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани.

Лимфодинамический отек наблюдается при блокаде лимфатического дренажа. У здорового человека отток лимфы составляет 15 – 20 мл/ч, по мере необходимости он может увеличиваться в 15 раз. При врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, формировании лимфоэктазий, воспалении лимфатических сосудов или их компрессии затрудняется лимфоотток, и жидкость накапливается в легочной ткани.

Гипопротеинемия также способствует возникновению отека легких, так как нарушается равновесие Старлинга и жидкость устремляется в ткани.

9.2. Стадии развития отека легких: интрамуральная, интерстициальная и альвеолярная

1. Интрамуральная стадия характеризуется разрыхлением аргирофильного и эластического каркаса легочной ткани, утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.

2. Интерстициальная – сопровождается отеком межальвеолярных перегородок, периваскулярных перибронхиальных пространств. Эта стадия возникает при накоплении в легочной ткани БАВ (клеточного и гуморального происхождения), вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Через поврежденную стенку плазма выходит в интерстиций легочной ткани. На первых этапах жидкость не попадает в альвеолы, вследствие работы компенсаторных механизмов: так, повышение интерстициального гидростатического давления увеличивает скорость тока жидкости от малорастяжимого перимикроваскулярного к более растяжимому бронховаскулярному интерстицию, в котором находятся терминальные лимфатические сосуды, впадающие в конечном итоге в центральную вену. По мере накопления отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 15 раз, поддерживая тем самым баланс жидкости в легких (рис.13).

Отек легких

Рис.13. Схема путей транспорта экссудата в паренхиме легких

Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможности лимфатических сосудов первоначально недостаточны или исчерпываются. Накопление жидкости в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена и эластина и снижению растяжимости легочной ткани. Происходит компрессия бронхиол, кровеносных и лимфатических сосудов “водными манжетами”. После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы и начинается альвеолярный отек.

3. Альвеолярная стадия характеризуется накоплением жидкости в альвеолах. Жидкость из интерстиция фильтруется в альвеолы, проходя между эпителиальными клетками, вымывает сурфактант, заполняет альвеолы и воздухоносные пути. Поступление жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию. Альвеолы заполняются транссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран. Под влиянием транссудата сурфактант смывается с поверхности альвеол и вызывает вспенивание транссудата в процессе вдыхания воздуха. Последнее приводит к эмболии воздухоносных путей, дальнейшему подавлению синтеза сурфактанта, развитию ателектазов. Снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол. Кровь, проходя через эти альвеолы, остается венозной и смешивается с кровью, прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией; развивается циркуляторная гипоксия.

«Суперакция»

Акция до 30.05.2021 года.
Цена проживания минус 100 рублей, для всех вновь въезжающих!
Срок действия акции — 2 месяца: апрель, май.

Скидки по всем пансионатам!*

Специальные скидки для ветеранов

Ветеранам ВОВ — скидка 15%

Ветеранам труда — скидка 10%

Ликвидаторам аварии на Чернобыльской АС — скидка 10%

Скидки при долгосрочном размещении

При единовременной оплате за проживание от 2 месяцев скидка 5%

При единовременной оплате за проживание от 4 месяцев скидка 10%

Сеть пансионатов для пожилых людей «Долголетие»

— это активно развивающаяся сеть домов престарелых, пансионатов и благотворительных центров для пожилых людей, предоставляющая полный комплекс услуг для людей преклонного возраста.

Негосударственные дома престарелых «Долголетие» — это возможность жить полноценной жизнью, чувствуя радость общения, заботу и внимание окружающих, независимо от возраста, медицинских диагнозов и сложившихся жизненных ситуаций. Комфортные условия и приятная спокойная атмосфера располагают к себе людей преклонного возраста, а реабилитационные и медицинские услуги, предоставляемые интернатом для пожилых людей, дают облегчение и уверенность в завтрашнем дне страдающим от недугов.

Пансионаты для пожилых «Долголетие» имеют стильный современный дизайн, уютные одно- двухместные (и более) номера различных ценовых категорий, как эконом-класса, так и класса люкс.

Наши негосударственные пансионаты для пожилых людей, или, как их принято называть, дома для престарелых, открыты не только для пенсионеров, но и для людей более молодого возраста, нуждающихся в подобной поддержке. Вы можете безбоязненно доверить нам жизнь своих близких, если они постоянно нуждаются в опеке, а вы не можете по какой-либо причине предоставить им ее. Мы гарантируем, здесь им будет всегда комфортно и вы будете спокойны, зная что помощь рядом, и подоспеет всегда вовремя.

БЕСПЛАТНЫЙ РАСЧЕТ СТОИМОСТИ

В пансионатах для престарелых работает опытный квалифицированный персонал, состоящий из специалистов самых различных направлений, ведь нашим постояльцам может понадобиться любая помощь и поддержка, как физического так и психологического характера.

Наши пансионаты и благотворительные центры оснащены специальным оборудованием, которое необходимо людям с ограниченными возможностями (инвалидные коляски, специальные кровати с противопролежневыми матрасами, ходунки и прочее), поэтому дома для престарелых вполне могут быть использованы как центры реабилитации или дома инвалидов. Предусмотрены специальные восстановительные программы, к примеру, после инсульта, перелома шейки бедра, и других тяжелых заболеваний.

Медицинские услуги оказываются нашими партнерами, имеющими соответствующие лицензии. Это «ИНВИТРО» и «Медицинский Диагностический центр специальный МДЦ-С».

Любой наш постоялец может получить квалифицированную консультацию врача на месте в пансионате или в благотворительном центре. При выявлении патологий МДЦ-С оперативно оповещает больного и его родственников и, в случае необходимости, направляет его в специализированные медицинские учреждения для дополнительного обследования и назначения дальнейшего лечения.

Наши реабилитационные центры и пансионаты престарелых предлагают для своих постояльцев специальное питание, разработанное врачами-диетологами, с учетом возраста и перенесенных заболеваний. Помимо ухода за лежачими больными, мы организовываем для жильцов хороший досуг. В центрах проводятся праздничные, творческие вечера, чаепития, приемы гостей, концерты.

, MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Видео (0)
  • Изображения (1)
  • Клинический калькулятор (0)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (0)

© 2017 Elliot K. Фишман (Fishman), врач

Если давление наполнения ЛЖ увеличивается внезапно, происходит быстрое перемещение плазмы крови из легочных капилляров в интерстициальное пространство и альвеолы, что вызывает отек легких. Хотя отягчающие факторы могут различаться в зависимости от возраста и страны, приблизительно половина всех случаев происходит вследствие острой коронарной ишемии, некоторые – вследствие декомпенсации тяжелой предшествовавшей сердечной недостаточности (СН), включая СН с сохранённой фракцией выброса из-за артериальной гипертензии; остальные случаи связаны с аритмией, острой дисфункцией клапанов или острой перегрузкой объемом, часто вследствие внутривенного введения жидкостей. В качестве причин также указывают нарушения приема препаратов и диетические погрешности.

Клинические проявления

Больные жалуются на интенсивную одышку, суетливость и беспокойство, ощущение нехватки воздуха. Часто возникают кашель с мокротой, окрашенной кровью, бледность, цианоз и выраженная потливость; у некоторых больных изо рта идет пена. Выраженное кровохарканье встречается редко. Пульс становится быстрым, с низким наполнением, артериальное давление изменяется. Появляющаяся артериальная гипертензия указывает на значительный кардиальный резерв; артериальная гипотензия с систолическим артериальным давлением 100 мг рт. ст. – угрожающий признак. Выслушивается крепитация на вдохе, рассеянная по передней и задней поверхностям над всеми легочными полями. Могут появляться выраженные свистящие хрипы (сердечная астма). Звучные дыхательные шумы часто затрудняют аускультацию сердца. Может определяться ритм галопа вследствие сочетания III (S3) и IV (S4) сердечных тонов. Возможны признаки недостаточности ПЖ (например, набухание вен шеи, периферические отеки).

Диагностика

Клиническая картина, представленная тяжелой одышкой и легочной крепитацией

Рентгенография грудной клетки

Определение ВNP или NT-pro-BNP сыворотки крови

ЭКГ, сердечные маркеры и другие тесты для установления этиологии по необходимости

Обострение ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) может имитировать отек легких из-за недостаточности ЛЖ или обоих желудочков в том случае, если у больного легочное сердце. Отек легких может быть первым клиническим проявлением у больных без заболеваний сердца в анамнезе, в то время как больные ХОБЛ с такими тяжелыми проявлениями обычно имеют длительный анамнез ХОБЛ и могут страдать слишком выраженной одышкой, мешающей распознать данное осложнение.

Картина интерстициального отека на экстренных рентгенограммах грудной клетки обычно помогает установить диагноз. В случаях, если диагноз неясен, проводят измерение сывороточных уровней BNP/NT-proBNP (повышение при отеке легких и норма при обострении ХОБЛ).

Выполняют также ЭКГ, пульсоксиметрию и анализы крови (исследуют кардиальные маркеры, электролиты,АМК (азот мочевины крови), креатинин, а у тяжело больных пациентов – и газовый состав артериальной крови [ГСАК]).

Эхокардиографическое исследование позволяет установить причину отека легких (например, инфаркт миокарда, дисфункция клапанов, гипертензивное сердце, дилатационная кардиомиопатия) и выбрать тактику лечения.

Гипоксемия может быть тяжелой. Задержка углекислого газа – поздний угрожающий признак вторичной гиповентиляции.

Отёк лёгких — это такое состояние, при котором содержание жидкости в лёгких превышает нормальный уровень. Отек леких чаще всего характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в лёгочных капиллярах.

Различают два вида отека легких — гидростатический и мембраногенный. Причины возникновения этих отеков легких различны.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути. Интерсиция — это неоформленная соединительная ткань легких.

Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которое может возникать при различных синдромах, например при сепсисе, травме грудной клетки, панкреатите, пневмонии, аспирационных, ингаляционных и интоксикационных синдромах.

Гидростатический отёк лёгких возникает под воздействием факторов, повышающих уровень внутрикапилярного давления.

К ним относятся:

  • Дисфункция сердца
  • Нарушение лёгочно-венозного кровообращения
  • Лёгочная эмболия
  • Бронхиальная астма
  • Закупорка воздухоносных путей инородными телами

Важным механизмом противоотёчной защиты лёгких является резорбция жидкости из альвеол. При отеке легких этот механизм разрушается и происходит повышение содержания жидкости. В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство лёгких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Все излишки воды выводятся через лимфатическую систему.

Последствия отека легких

Небольшое избыточное накопление жидкости в лёгочном интерстиции нормально переносится организмом, однако при значительном увеличении объёма жидкости происходит нарушение газообмена в лёгких.

На ранних этапах накопление избытка жидкости в лёгких приводит к снижению эластичности тканей лёгких, и они становятся более жёсткими. Исследование функций лёгких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в лёгких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью лёгких. Скопление жидкости в интерстиции лёгких снижает их растяжимость, тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.

Основные симптомы отека легких:

  • Одышка
  • Поверхностное дыхание
  • Боли в облатси грудины
  • Недостаток воздуха

Основной причиной гипоксемии при отёке лёгких является снижение скорости потребления кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, а это, в свою очередь, приводит к повышению альвеолярно-артериальной разницы по кислороду. Усиливает гипоксемию при отёке лёгких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в лёгких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия.

Таким образом, мы видим, что отек легких является опасным состоянием, требующем незамедлительного медицинского вмешательства. При обнаружении у себя одного из симптомов отек легких, либо при наличии факторов, которые могут привести к развитию отека, следует незамедлительно обращаться к врачу.

Центр пульмонологии является специализированным медицинским учреждением, проводящий диагностику и лечение не только отеков легких, но и всех заболеваний и факторов, приводящмх к таким тяжелым состояниям. Центр пульмонологии оснащен собственной диагностической лабораторией, современными технологиями выявления и лечения заболеваний на ранней стадии. Не запускайте свою болезнь, обращайтесь к врачам заблоговременно!

Центр пульмонологии обязательно вам поможет!

Отек легких это собирательный термин обозначающий патологическое скопление жидкости в легких [1].

Патология

Один из подходов в классификации отека легких заключается в выделении четырех основных категорий отека в зависимости от патофизиологии:

  • отек за счет повышения гидростатического давления
    • патофизиологически и радиологически выделяют две фазы развития отека за счет повышения гидростатического давления
      • интерстициальный отек
      • альвеолярный отек
    • эти фазы идентичны как для отека при левосторонней сердечной недостаточности так и для перегрузки жидкостью
  • отек за счет диффузного альвеолярного повреждения ведущего к повышению проницаемости сосудистой стенки
  • отек за счет повышения проницаемости сосудистой стенки без диффузного альвеолярного повреждения
  • смешанный отек за счет одновременного повышения гидростатического давления и измнения проницаемости сосудистой стенки

Причины

  • кардиогенный отек легких
    • левосторонняя сердечная недостаточность
      • застойная сердечная недостаточность
    • недостаточность митрального клапана [5,7]
  • некардиогенный отек легких:
    • перегрузка жидкостью (гипергидратация)
    • отек легких при приступе бронхиальной астмы
    • реперфузионный отек легких
    • постобструктивный отек легких
    • тромбоэмболия легочной артерии
    • респираторный дистресс-синдром
    • нейрогенный отек легких
    • острое посттрансфузионное повреждение легких (TRALI)
    • отек легких после трансплантации легких и т.д.

Клиническая картина

Клинически при отеке легких определяется одышка, тахипноэ, цианоз, вынужденное положение – ортопноэ, отмечается беспокойство, обильное потоотделение, выделение пенистой мокроты розового цвета.

Диагностика

Рентгенография

Рентгенография грудной клетки и по сей день считается наиболее полезной с практической точки зрения модальностью позволяющей оценить отек легких [3-4]. Признаки используемые для оценки:

  • признак оленьих рогов / венозное полнокровие верхних долей
  • увеличение значений кардиоторакального индекса / оценка увеличения тени сердца полезна для поиска причины
  • признаки интерстициального отека:
    • расширение корней легких с нечеткими контурами (потерей структурности) в виде «крыльев бабочки»
    • септальные линии / линии Керли
    • утолщение междолевых щелей
    • перибронхиальные муфты
  • признаки альвеолярного отека легких:
    • множественные расплывчатые, сливающиеся между собой очаговые тени
      • возможно с воздушной бронхограммой
  • плевральный выпот и скопление жидкости по ходу междолевых щелей

В целом прогрессирование рентгенологической картины отражает повышение давления измеряемого при помощи катетера в дистальной части легочной артерии (PCWP).

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Отек легких — острая тяжелая левожелудочковая недостаточность с легочной венозной гипертензией и альвеолярным отеком. При отеке легких появляются выраженная одышка, потливость, хрипы и иногда пенистая мокрота, окрашенная кровью. Диагноз устанавливают клинически и на основании данных рентгенографии грудной клетки. В лечении используют ингаляции кислорода, внутривенное введение нитратов, мочегонные средства, морфин, иногда эндотрахеальную интубацию и искусственную вентиляцию легких.

Если давление наполнения левого желудочка увеличивается внезапно, происходит быстрое перемещение плазмы крови из легочных капилляров в интерстициальное пространство и альвеолы, что вызывает отек легких. Приблизительно половина всех случаев происходит вследствие острой коронарной ишемии, а четверть — вследствие декомпенсации тяжелой предшествовавшей сердечной недостаточности, включая сердечную недостаточность при диастолической дисфункции из-за артериальной гипертензии. Оставшиеся случаи связаны с аритмией, острой дисфункцией клапанов или острой перегрузкой объемом, часто вследствие внутривенного введения жидкостей. В качестве причин также указывают нарушения приема препаратов и диетические погрешности.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Симптомы отека легких

Больные жалуются на интенсивную одышку, суетливость и беспокойство, ощущение нехватки воздуха. Часто возникают кашель с мокротой, окрашенной кровью, бледность, цианоз и выраженная потливость; у некоторых больных изо рта идет пена. Выраженное кровохарканье встречается редко. Пульс становится быстрым, с низким наполнением, АД изменяется. Появляющаяся артериальная гипертензия указывает на значительный кардиальный резерв; артериальная гипотензия — угрожающий признак. Выслушивается крепитация на вдохе, рассеянная по передней и задней поверхностям над всеми легочными полями. Могут появляться выраженные свистящие хрипы (сердечная астма). Звучные дыхательные шумы часто затрудняют аускультацию сердца. Может определяться ритм галопа вследствие сочетания III (S3) и IV (S4) сердечных тонов. Возможны признаки недостаточности правого желудочка (например, набухание вен шеи, периферические отеки).

Что беспокоит?

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

К кому обратиться?

Диагностика и лечение отека легких

Обострение ХОБЛ может имитировать отек легких из-за недостаточности левого желудочка или обоих желудочков в том случае, если у больного легочное сердце. Отек легких может быть первым клиническим проявлением у больных без заболеваний сердца в анамнезе, в то время как больные ХОБЛ с такими тяжелыми проявлениями имеют длительную историю ХОБЛ, хотя они могут страдать слишком выраженной одышкой, мешающей распознать данное осложнение. Картина интерстициального отека на экстренных рентгенограммах грудной клетки обычно помогает установить диагноз. Содержание мозгового натрийуретического пептида повышено при отеке легких и не изменено при обострении ХОБЛ. Выполняют также ЭКГ, пульсоксиметрию и анализы крови (исследуют кардиальные маркеры, электролиты, мочевину, креатинин, а у тяжелых больных — газовый состав артериальной крови). Гипоксемия может быть тяжелой. Задержка СО2 — поздний, угрожающий признак вторичной гиповентиляции.

Начальное лечение включает вдыхание 100 % кислорода через маску с односторонним поступлением газа, приподнятое положение больного, внутривенное введение фуросемида в дозе 0,5-1,0 мг/кг массы тела. Показан нитроглицерин 0,4 мг под язык каждые 5 мин, затем внутривенно капельно по 10-20 мкг/мин с увеличением дозы на 10 мкг/мин каждые 5 мин, при необходимости до максимальной скорости 300 мкг/мин или систолического АД 90 мм рт. ст. Внутривенно вводят морфин по 1-5 мг 1 или 2 раза. При выраженной гипоксии применяется неинвазивная респираторная поддержка с самостоятельным дыханием и постоянным положительным давлением, однако, если имеет место задержка СО2 или больной без сознания, применяют эндотрахеальную интубацию и ИВЛ.

Специфическая дополнительная терапия зависит от этиологии:

  • тромболизис или прямая чрескожная коронарная ангиопластика со стентирова-нием или без него при инфаркте миокарда или другом варианте острого коронарного синдрома;
  • сосудорасширяющие средства при тяжелой артериальной гипертензии;
  • кардиоверсия при наджелудочковой или желудочковой тахикардии и внутривенное введение бета-адреноблокаторов;
  • дигоксин внутривенно или осторожное использование внутривенного введения блокаторов кальциевых каналов для замедления желудочкового ритма при частой предсердной фибрилляции (предпочтение отдают кардиоверсии).

Другие варианты лечения, например внутривенное введение МНУГ (несиритид) и новых инотропных препаратов, находятся в процессе исследования. При резком падении АД или развитии шока применяют внутривенное введение добутамина и внутриаортальную баллонную контрпульсацию.

После стабилизации состояния дальнейшее лечение сердечной недостаточности проводят, как описано выше.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Отек легких: клинические формы, дифференциальная диагностика.

ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ СО СТУДЕНТАМИ 6 КУРСА

Составитель: асс. Наумова Н.В.

Современное представление об отеке легких позволяет выделить два принципиальных патогенетических процесса, с которыми связывают его развитие.

1. Первый патофизиологический процесс, в основе которого лежит развитие отека легких, обусловлен повышением гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальной ткани. Следующим этапом патологических изменений в легких является этап накопления жидкости на поверхности альвеол, что и становится причиной резкого ухудшения газообменной функции легких, приводящей к развитию гипоксемии.

2. Вторая форма патофизиологических изменений при отеке легких связана с процессом нарушения проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров. При этом типе патологических изменений сосудистая проницаемость нарушается вследствие острого повреждения легочной ткани, которое может происходить при сепсисе, пневмонии и некоторых других заболеваниях.

Клиническими формами, которые соответствуют указанным патофизиологическим процессам, являются кардиогенный отек легких и респираторный дистресс-синдром. К кардиогенной форме отека легких близко стоит остро протекающая форма отека легких, которая также встречается преимущественно при заболеваниях сердца или сосудов. Ко второй форме, которую иногда обозначают как некардиогенный отек легких, помимо респираторного дистресс-синдрома, относят также неврогенный отек легких, отек легких, который индуцируется приемом определенных лекарственных средств (например, героина, салицилатов), переливанием крови и кровезаменителей.

Выделяют следующие формы отека легких:

кардиогенный отек легких

некардиогенный отек легких

остро протекающий отек легких

неврогенный отек легких

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – один из частых синдромов, которые встречаются в практике врача, и он всегда рассматривается, как одно из наиболее тяжело протекающих осложнений.

У больного человека можно наблюдать тахипноэ, он жалуется на одышку, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки; он вынужден занять положение ортопноэ, регистрируется тахикардия или же другие формы нарушения ритма сердца, снижается сатурация кислорода ( Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

    #

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector