ПНЕВМОНИЯ (Pneumonia; от греч. pneumon — лёгкие), пульмонит (Pulmonitis; от лат. pulmones — лёгкие [легкие] ), воспаление лёгкого [легкого] . Болеют животные всех видов, наиболее часто — овцы и свиньи, реже — кр. рог. скот и лошади, сравнительно редко — плотоядные; среди молодняка П. может принимать массовый характер. В зависимости от типа распространения воспаления П. подразделяют на лобарные (очаговые, долевые), для к-рых характерно бурное развитие болезни с быстрым охватом лёгкого [легкого] воспалит. процессом, и лобулярные, отличающиеся дольковым распространением воспаления с последующим слиянием дольковых поражений в очаговые. К лобарным относят крупозную П., контагиозную плевропневмонию лошадей, повальное воспаление лёгких [легких] кр. рог. скота, П. после вдыхания БОВ и др. По типу лобулярных протекают катаральная бронхопневмония , ателектатич., гипостатич., аспирационная и метастатич. П., а также П., возникающие как осложнения нек-рых инфекц. и инваз. болезней (сальмонеллёзы [сальмонеллезы] , вирусные П., микозы, диктиокаулёз [диктиокаулез] , метастронгилёз [метастронгилез] , аскаридоз и др.).
Этиология. П. относят к болезням полиэтиологич. природы. Их возникновение и развитие обусловлено комплексом факторов внешней среды и особенностями иммунобиол. реактивности организма. В возникновении специфич. П. ведущая роль принадлежит возбудителю — микроорганизму (вирусам, микоплазмам, бактериям, грибам и др.). В этиологии иеспецифич, П. решающее значение придают снижению резистентности организма в результате воздействия ослабляющих неблагоприятных факторов внешней среды: переохлаждение, сырость, сквозняк, перевозка молодняка в неприспособленных автомашинах, содержание свиней на цементных полах без подстилки, избыточное содержание в животноводч. помещениях пыли, аммиака и др. Способствует распространению заболеваемости рождение ослабленного, с пониженной жизнестойкостью молодняка при нарушении правил кормления и содержания беременных животных. Микрофлоре в возникновении неспецифич. П. отводится вторичная, осложняющая роль (аутоинфекция).
Течение и симптомы. Лобарные П., как правило, протекают остро, лобулярные П.— остро, подостро и хронически. Из общих клинич. признаков при всех формах П. отмечают различной степени угнетение, снижение аппетита и продуктивности, исхудание, анемию, снижение эластичности кожи я потерю блеска волос, повышение темп-ры тела. Характерны симптомы поражения дыхат. системы: истечение экссудата и слизи из носовых отверстий, кашель, учащённое [учащенное] напряжённое [напряженное] дыхание, при аускультации лёгких [легких] обнаруживают хрипы, перкуссией — очаги притупления. В крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием молодых клеток, увеличение скорости оседания эритроцитов, повышение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови. Рентгенологически устанавливают очаги затемнения в верхушечных, сердечных и диафрагменпых долях лёгких [легких] . Для лобарных П. характерны лихорадка постоянного типа с высокой темп-рой и стадийность (цикличность) течения болезни (см. Крупозная пневмония ).
Диагноз ставят на основании данных анамнеза и клинич. симптомов болезни, рентгенологич. исследования легких, а также результатов биохимия, и морфологич. анализа крови. П. дифференцируют от сходных по клинич. проявлению инфекц. и инваз. болезней путём [путем] проведения необходимых патологоанатомич., бактериол. и др. исследований.
Лечение проводят комплексное, сочетая групповую и индивидуальную терапию. В первую очередь устраняют этиологич. факторы, обеспечивают больных полноценным рационом, создают нормальные зоогигиенич. условия содержания. В качестве этиотропной терапии применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты или новарсенол. Лечебная эффективность значительно повышается, если антибактериальное средство выбрано с учётом [учетом] результатов лабораторного исследования чувствительности к нему микрофлоры, выделенной из трахеальной слизи или воспалит. очагов лёгких [легких] больного животного. В зависимости от характера и степени поражения лёгких [легких] в комплексе лечебных мероприятий широко применяют средства патогенетич., заместительной и симптоматич. терапии: отхаркивающие средства и вещества, разжижающие секрет, ингаляции, тепловые процедуры, гамма-глобулин, внутривенные введения глюкозы со спиртом, сердечные средства, новокаиновая блокада звездчатых (нижнешейных симпатич.) узлов и др.
Профилактика П. направлена на соблюдение технологии содержания и кормления животных, особое внимание при этом обращают на повышение резистентности организма и устранение простудных факторов.
Лит.: Внутренние незаразные болезни с.-х. животных, 5 изд., под ред. И. Г. Шарабрина , М., 1976.
Рубрика МКБ-10: J18.1
Содержание
- 1 Определение и общие сведения
- 2 Этиология и патогенез
- 3 Клинические проявления
- 4 Долевая пневмония неуточненная: Диагностика
- 5 Дифференциальный диагноз
- 6 Долевая пневмония неуточненная: Лечение
- 7 Профилактика
- 8 Прочее
- 9 Источники (ссылки)
- 10 Дополнительная литература (рекомендуемая)
- 11 Действующие вещества
Определение и общие сведения [ править ]
Лобарная (крупозная) пневмония — острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание легких.
Этиология и патогенез [ править ]
Его вызывают пневмококки 1, 2 и 3-го типов, реже диплобацилла Фридлендера (клебсиелла), а также некоторые другие возбудители. Путь заражения — воздушно-капельный. Летальность составляет около 3%.
Крупозная пневмония в классическом варианте протекает в 4 стадии: стадия прилива (воспалительного отека), красного опеченения, серого опеченения и разрешения. Однако иногда одновременно могут наблюдаться изменения, соответствующие разным стадиям болезни.
Стадия прилива продолжается в течение 1-х суток заболевания и характеризуется резким полнокровием альвеолярных капилляров, отеком интерстиция.
и накоплением экссудата, напоминающего отечную жидкость, в просветах альвеол. Макроскопически пораженная доля легкого полнокровна и уплотнена. Микроскопически экссудат из альвеол по альвеолярным ходам и порам Кона распространяется по целой доле. В экссудате содержатся активно размножающиеся микробы, единичные альвеолярные макрофаги и полиморфно-ядерные лейкоциты. Одновременно происходят отек и воспалительные изменения в плевре.
Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. Пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени. На утолщенной плевре — фибринозные наложения. Микроскопически в экссудате выявляется большое количество эритроцитов, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги, выпадает фибрин.
Стадия серого опеченения приходится на 4-6-й день болезни. Макроскопически пораженная доля увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, с зернистой поверхностью на разрезе. Плевра утолщена, мутная, с фибринозными наложениями. В это время отмечаются спадение легочных капилляров, концентрация в экссудате живых и погибших полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов и фибрина. Гранулоциты в основном осуществляют фагоцитоз опсонизированных пневмококков и лизис фибрина, а макрофаги — некротического детрита.
Клинические проявления [ править ]
Клинические и рентгенологические симптомы и признаки
— Подозрение на пневмонию должно возникать при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди. Характерны также немотивированная слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам.
— Классические объективные признаки пневмонии, выявляемые при физическом обследовании пациента: укорочение (тупость) перкуторного тона над поражённым участком лёгкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или инспираторной крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания.
— У части больных объективные признаки пневмонии могут отличаться от типичных или отсутствовать вовсе, в связи с чем для уточнения диагноза необходимо проведение рентгенографии грудной клетки.
— Наличие очагово-инфильтративных изменений в лёгких при рентгенографии грудной клетки в сочетании с соответствующей симптоматикой инфекции нижних дыхательных путей позволяет верифицировать диагноз пневмонии.
— Рентгенологический признак пневмонии — инфильтративное, обычно одностороннее затемнение лёгочной ткани, которое может быть очаговым, сливным, сегментарным (полисегментарным), долевым (обычно гомогенным) или тотальным. Рентгенологическое исследование следует проводить в двух проекциях — заднепередней и боковой. При выполнении исследования следует оценить распространённость инфильтрации, наличие или отсутствие плеврального выпота, полости деструкции, признаков сердечной недостаточности.
— Плевральный выпот (как правило, ограниченный) осложняет течение внебольничной пневмонии в 10-25% случаев и не имеет особого значения в предсказании этиологии заболевания.
— Образование полостей деструкции в лёгких не характерно для пневмококковой, микоплазменной и хламидийной пневмоний, а скорее свидетельствует в пользу стафилококковой инфекции, аэробных грамотрицательных возбудителей кишечной группы и анаэробов.
— В большинстве случаев, основываясь на анализе клинико-рентгенологической картины заболевания, не удаётся с определённостью высказаться о вероятной этиологии внебольничной пневмонии.
Долевая пневмония неуточненная: Диагностика [ править ]
Рентгенологические проявления плевропневмонии в значительной степени зависят от стадии заболевания. Так, на начальном этапе (стадия прилива) отмечается диффузное снижение прозрачности участка легочной ткани без явных границ, что связано с гиперемией в зоне воспаления. Далее (стадия опеченения) появляется зона инфильтрации однородной структуры, тень которой имеет среднюю интенсивность. Повышение плотности легкого на рентгенограммах в эту стадию связано с появлением экссудата в альвеолах и развитием воспаления в паренхиме. Участок инфильтрации широким основанием прилежит к костальной или междолевой плевре, где его тень имеет наибольшую интенсивность. Изменения более выражены в дорсальных и латеральных сегментах, в пределах которых постепенно уменьшаются к корню легкого. Междолевая плевра вогнута в сторону безвоздушного участка. На рентгенограммах и особенно на КТ при альвеолярных инфильтратах выявляется характерный симптом «воздушной бронхограммы», когда на фоне заполненных экссудатом альвеол видны просветы содержащих воздух бронхов.
В стадии разрешения, которая наступает на 9-11-й день болезни, отмечается уменьшение размеров и выраженности инфильтрации, она становится неоднородной за счет постепенного восстановления воздушности легочной паренхимы. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозу под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Морфологические изменения обычно несколько запаздывают по сравнению с клиническими проявлениями заболевания. Следует иметь в виду, что затемнения в легочной ткани сохраняются дольше, чем клинические проявления пневмонии. Исходом острой пневмонии может быть полная нормализация рентгенологической картины легких, но чаще остаются ее следы в виде деформации легочного рисунка, пневмосклероза, плевральных спаек, лучше выявляемых при КТ.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Долевая пневмония неуточненная: Лечение [ править ]
Антибактериальная терапия является единственным научно обоснованным направлением лечения внебольничной пневмонии.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Осложнения крупозной пневмонии подразделяют на легочные и внелегочные. К легочным осложнениям относятся карнификация легкого (от лат. carno — мясо) — организация экссудата, развивающаяся либо вследствие нарушения оттока экссудата по лимфатическим дренажам, либо из-за недостаточности функции полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или макрофагов.
Внелегочные осложнения связаны с возможностью распространения инфекции по лимфогенным и кровеносным путям.
Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.
