Как проходит симптоматическое лечение легочной гипертензии

  • Об издании
    • О журнале
    • Цели и задачи журнала
    • Редакционная коллегия
    • Страница журнала в РИНЦ
    • Контакты
  • Архив номеров
  • Подписка
  • Авторам
    • Авторский договор
    • Порядок рецензирования
    • Требования к публикациям
    • Отправить статью
    • Декларация о приватности
    • Декларация о конфликте интересов
    • Критерии авторства
  • Стандарты этики

Лекарственные препараты для лечения легочной гипертензии

Е.А. Ушкалова, Н.К. Рунихина, И.М. Новикова

ФГБУ “Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова” Минздравсоцразвития России

1. McLaughlin VV, Archer SL, Badesch DB, et al. ACCF/AHA 2009 Expert Consensus Document on Pulmonary Hypertension A Report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Expert Consensus Documents and the American. Heart Association Developed in Collaboration With the American College of Chest Physicians; American Thoracic Society, Inc.; and the Pulmonary Hypertension Association J Am Coll Cardiol. 2009 Apr 28;53(17):1573–619.
2. McLaughlin VV. Classification and epidemiology of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2004;43(12):5S–12S.
3. Thenappan T, Shah SJ, Rich S, et al. A USA-based registry for pulmonary arterial hypertension: 1982–
2006 Eur Respir J 2007;30:1103–10.
4. D’Alonzo GE, Barst RJ, Ayres SM, et al. Survival in patients with primary pulmonary hypertension. Ann
Intern Med 1991;115:343–49.
5. Appelbaum L, Yigla M, Bendayan D, et al. Primary pulmonary hypertension in Israel: a national survey.
Chest 2001;119(6):1801–806.
6. Sandoval J, Bauerle O, Palomar A, et al. Survival in primary pulmonary hypertension. Validation of a prognostic equation. Circulation 1994;89(4):1733–44.
7. Shapiro S, Traiger GL, Turner M, et al. Sex differences in the diagnosis, treatment, and outcome
of patients with pulmonary arterial hypertension enrolled in the registry to evaluate early and long-term pulmonary arterial hypertension disease management. Chest 2012; 141(2):363–73.
8. McLaughlin VV, Davis M, Cornwell W. Pulmonary arterial hypertension. Curr Probl Cardiol 2011;36(12):461–517.
9. Frumkin LR. The Pharmacological Treatment of Pulmonary Arterial Hypertension. Pharmacol Rev 2012;1 [Epub ahead of print].
10. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., Батыралиев Т.А., Беленков Ю.Н. Легочная артериальная гипертензия: изменяющиеся подходы к лечению // Кардиология 2011. № 51(1). С. 100–8.
11. Herve P, Humbert M, Sitbon O, et al. Pathobiology of pulmonary hypertension: the role of plateletsand
thrombosis. Clin Chest Med 2001;22:451–58.
12. Hoeper MM, Sosada M, Fabel H. Plasma coagulation profiles in patients with severe primary pulmonary
hypertension. Eur Respir J 1998;12:1446–49.
13. Beckmann R, Frank H, Kneussl M, et al. Fibrinogen,t-PA, and PAI-1 plasma levels in patients with pulmonary hypertension. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:929–33.
14. Fuster V, Steele PM, Edwards WD, et al. Primary pulmonary hypertension: natural history and the importance of thrombosis. Circulation1984;70:580–87.
15. Gali N, Hoeper MM, Humbert M, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary
hypertension. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS), endorsed by the International Society of Heart and Lung Transplantation (ISHLT) Eur Heart J 2009;30(20):2493–537.
16. Kawut SM, Horn EM, Berekashvili KK, et al. New predictors of outcome in idiopathic pulmonary arterial
hypertension. Chest 2008;134:139–45.
17. Badesch DB, Abman SH, Simonneau G, et al. Medical therapy for pulmonary arterial hypertension.
Updated ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2007;131:1917–28.
18. Чазова И.Е., Мартынюк. Т.В., Адееев С.Н. и др. Российские рекомендации по диагностике
и лечению легочной гипертензии //Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2007. № 6(6). Приложение 2.
19. Rich S, Seidlitz M, Dodin E, et al. The short-term effects of digoxin in patients with right ventricular
dysfunction from pulmonary hypertension. Chest 1998;114:787–92.
20. Rich S, Kaufmann E, Levy PS. The effect of high doses of calcium-channel blockers on survival in
primary pulmonary hypertension N Engl J Med 1992;327:76–81.
21. Sitbon O, Humbert M, Jais X, et al. Long-term response to calcium channel blockers in idiopathic
pulmonary arterial hypertension. Circulation 2005;111:3105–11.
22. Tonelli AR, Alnuaimat H, Mubarak K. Pulmonary vasodilator testing and use of calcium channel
blockers in pulmonary arterial hypertension. Respir Med 2010;104(4):481–96.
23. Mukerjee D, St George D, Coleiro B, et al. Prevalence and outcome in systemic sclerosis associated pulmonary arterial hypertension: application of a registry approach. Ann Rheum Dis 2003;62:1088–93.
24. Montani D, Savale L, Natali D, et al. Long-term response to calcium-channel blockers in non-idiopathic
pulmonary arterial hypertension. Eur Heart J 2010;31(15):1898–907.
25. Humbert M, Sitbon O, Simonneau G. Treatment of pulmonary arterial hypertension. N Engl J Med 2004;351:1425–36.
26. Badesch DB, McLaughlin VV, Delcroix M, et al. Prostanoid therapy for pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol 2004; 43(12):56S–61S.
27. Ivy DD. Prostacyclin in the intensive care setting. Pediatr Crit Care Med 2010; 11(2 Suppl.): S41–S5.
28. Barst RJ, Rubin LJ, Long WA, et al. A comparison of continuous intravenous epoprostenol (prostacyclin)
with conventional therapy for primary pulmonary hypertension. The Primary Pulmonary Hypertension
Study Group. N Engl J Med 1996;334:296–302.
29. Sitbon OHM, Nunes H, Parent F, et al. Long-term intravenous epoprostenol infusion in primary pulmonary
hypertension: Prognostic factors and survival. J Am Coll Cardiol 2002;40:780–88.
30. Chen YF, Jowett S, Barton P, et al. Clinical and cost-effectiveness of epoprostenol, iloprost, bosentan,
sitaxentan and sildenafil for pulmonary arterial hypertension within their licensed indications: a systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess 2009;13(49):1–320.

Легочная гипертензия- патологическое состояние легочной артерии, при котором в ней наблюдается стойкое повышение систолического давления как следствие сужения или закрытия легочных сосудов. Среднее давление в легочной артерии не должно превышать 25мм. рт. ст. Если это значение больше, можно говорить о наличии в человека легочной гипертензии.

Виды и причины заболевания

В зависимости от причины возникновения выделяют два виды болезни:

1. Первичная легочная гипертензия — развивается как самостоятельное заболевание, наблюдается достаточно редко. Диагноз первичная легочная гипертензия ставится в тех случаях, когда причина ее возникновения не найдена. В отдельных случаях причиной является врожденная патология легочных сосудов.

2. Вторичная легочная гипертензия — возникает как осложнение основного заболевания, ее течение часто острое, а диагностируется она значительно чаще, чем первичная легочная гипертензия. На сегодня медицине известно более ста видов заболеваний, которые могут стать причиной развития вторичной легочной гипертензии.

В зависимости от места локализации повышенного давления следует различать артериальную (прекапилярную) и венозную (посткапилярную) легочную гипертензию (ЛГ).

Причинами артериальной ЛГ могут стать: различные заболевания бронхов и легких ( хронический бронхит , эмфизема легких , милиарный туберкулез , альвеолит и другие); поражение сосудов легких вследствие тромбозов, васкулитов , эмболии легочной артерии, врожденных сердечных пороков; нервно-мышечные заболевания и различные деформации скелета ( кифоз , сколиоз ).

Первичная легочная гипертензия является одновременно и причиной возникновения артериальной ЛГ и ее разновидностью. При венозной ЛГ поражаются легочные вены, а возникает она по причине недостаточности левого желудочка сердца и нарушения его наполнения. Выделяют три степени легочной гипертензии:

1. Первая степень — лабильная ЛГ.

2. Вторая степень — стабильная ЛГ.

3. Третья степень — необратимая ЛГ.

При первой степени легочной гипертензии давление в легочной артерии находится в пределах 30-35 мм рт. ст., а значительно повышается (до 70 мм. рт. ст. и выше) только при физических нагрузках.

Вторая степень легочной гипертензии характеризуется началом гипертрофии правого желудочка и склеротичным изменением сосудов. Давление стабильно повышенное.

Третья степень болезни говорит о дальнейшем развитии гипертрофии желудочка и атеросклероза сосудов легочной артерии по Всему ее стволу и ветвям. Эти изменения, как правило, имеют необратимый характер. Развивается недостаточность правого желудочка и, как следствие, систолическое давление снижается.

Кроме того, можно выделить четыре степени болезни, которые характеризуют величину систолического давления. При давлении в пределах 25-50 мм. рт. ст. диагностируют первую степень легочной гипертензии. Давление от 51 до 75 мм. рт. ст говорит о второй степени болезни. При систолическом давлении выше 76 мм. рт. ст., но ниже 110 мм. рт. ст. диагностируется третья степень легочной гипертензии. А давление выше 111 мм. рт. ст определяет четвертую степень заболевания.

Симптомы

Симптомы легочной гипертензии напрямую зависят от степени болезни и от причины ее возникновения.

При первой степени заболевания явные симптомы, как правило, отсутствуют.

Наиболее часто возникающие признаки легочной гипертензии второй степени: затрудненная отдышка, особенно остро проявляющаяся при эмоциональных стрессах слабость, сниженная работоспособность, быстрая утомляемость частые головокружения , возможны обмороки сжимающаяся, давящая боль в области сердца кожа бледная, пульс слабый, конечности холодные низкое артериальное давление синюшность кожных покровов.

Третья степень заболевания характеризуется усугублением перечисленных выше признаков легочной гипертензии. А также появляются: сухой кашель, хрипота голоса кровохарканье (встречается у трети больных первичной легочной гипертензией) отеки нижних конечностей асцит Важно понимать, что данные симптомы легочной гипертензии всего лишь возможные (но не обязательные) ее признаки, общая клиническая картина заболевания включает в себя также симптомы конкретного заболевания, которое выступило причиной развития легочной гипертензии.

Диагностика

При первых тревожных признаках легочной гипертензии пациенту следует пройти обследование .

Для начала необходимо провести общей, биохимический, иммунологический анализ крови.

Второй шаг — диагностирование легочной гипертензии, которое осуществляется следующими методами:

1. Электрокардиография (ЭКГ). Позволяет оценить состояние правого желудочка и правого предсердия.

2. Рентгенография грудной клетки. Выявляет пороки сердца и заболевания легких.

3. Трансторакальная эхокардиография. С ее помощью можно узнать уровень систолического давления в легочной артерии, а также выявить причины и осложнения легочной гипертензии.

4. Компьютерная томография. Позволяет выявить болезни легких, а также детально изучить их паренхиму.

5. Магнитно-резонансная терапия. Дает возможность оценить состояние сердца и кровообращение в легких.

Лечение

Главная цель, которую преследуют врачи в вопросе лечения легочной гипертензии — уменьшить систолическое давление в легочной артерии . Как при вторичной, так и при первичной легочной гипертензии для реализации этой цели необходимо:

1. Расслабить мышечный слой сосудов.

2. Снизить вязкость крови.

3. Улучшить кровообращение.

Для реализации этих целей в лечении легочной гипертензии используют три группы препаратов:

антикоагулянты — снижают вязкость крови, не допускают образования тромбов вазодилататоры — расширяют, расслабляют кровеносные сосуды, таким образом, уменьшая давление в них препараты простациклина — применяются для улучшения микроциркуляции.

Кроме того, для минимизации проявлений симптомов легочной гипертензии и, таким образом, облегчения состояния, больным рекомендовано ограничивать физические нагрузки, вовремя лечить легочные инфекции, проходить вакцинации. Лечение легочной гипертензии сложный и не всегда успешный процесс.

Особенно сложно поддается лечению первичная гипертензия. Так как причины возникновения первичной гипертензии практически не известны, то ее лечение сводится всего лишь к устранению симптомов. Лечение вторичной легочной гипертензии нужно начинать с терапии заболевания, которое стало ее причиной.

В отдельных случаях при врожденных и приобретенных пороках сердца , тромбоэмболии легочных артерий, а также в случае неэффективности консервативного лечения легочной гипертензии применяется ее хирургическое лечение.

Первичная легочная гипертензия — редкое состояние, вторичная легочная гипертензия возникает чаще вследствие разрушения соединительной ткани, легочной эмболии, ХОБЛ, фиброза легкого и из-за приема лекарственных средств, снижающих аппетит (например, аминорекса фумарата или дексфленфлурамина гидрохлорида).

Легочную гипертензию лечат прежде всего вазоди-латирующими лекарственными средствами (до сих пор не установлен оптимальный сосудорасширяющий препарат). При лечении первичной легочной гипертензии лучшими блокаторами кальциевых каналов считают нифедипин и дилтиазем. Эти сильнодействующие препараты помогают выявить пациентов, для которых будет эффективной долговременная терапия вазодилататорами.

У нифедипина и дилтиазема относительно большой период полувыведения (12 час), но при приеме данных лекарственных средств возникают серьезные побочные эффекты (системная вазодилатация и гипотензия) и в первую очередь страдают сосуды. Если блокаторы кальциевых каналов неэффективны, следует начать внутривенное введение эпопростенола (простациклина, простагландина I2).

У ПГI2 период полувыведения 3 мин, что делает его идеальным для предотвращения симптомов легочной гипертензии. ПГI2 вводят на протяжении длительного времени, поэтому такую терапию считают достаточно дорогостоящей. ПГI2 также имеет множество побочных эффектов (системная гипертензия, тошнота, головная боль, лихорадка, боль в области живота), которые исчезают при понижении вводимой дозы. Кроме того, ПГI2 ингибирует агрегацию тромбоцитов, поэтому во время лечения в месте введения могут появиться кровоподтеки и кровотечения.

Как проходит симптоматическое лечение легочной гипертензии

Подобных побочных эффектов можно избежать, вводя ПГI2 в форме аэрозоля (путем вдыхания). ПГI2 вводят из расчета 1 нг/кг/мин и увеличивают до 1-2 нг/кг/мин до появления положительного эффекта или побочных эффектов, при этом максимальная доза для взрослых может составлять 12 нг/кг/мин. Активные пероральные ПГI2, такие как аналоги илопроста и берапроста, доказали свою клиническую эффективность при лечении легочной гипертензии. Агонист простациклинового рецептора трепростинил натрия эффективен при подкожном введении. Трепростинил натрия имеет меньшее, по сравнению с эпопростенолом, количество побочных эффектов, его применяют для лечения более слабых форм легочной гипертензии.

Трепростинил подвергается печеночному метаболизму и имеет период полувыведения 2-4 час, что является главным его преимуществом перед эпопростенолом. Можно обеспечить длительное введение трепростинила путем введения под кожу с помощью катетера внутрикожного мини-насоса.

Ингалируемый NO также применяют при лечении легочной гипертензии благодаря эффекту релаксации легочных сосудов. Он имеет огромное преимущество перед остальными вазодилататорами, т.к. оказывает минимальное воздействие на другие сосуды. Он дешев, начинает действовать быстро (и быстро распадается в присутствии кислорода), имеет минимальные побочные эффекты. Необходимо предусмотреть систему дозированной доставки газа и следить за состоянием окружающего воздуха при проведении терапии, т.к. некоторые метаболиты NO, такие как NO2, токсичны.

Аденозин — еще один вазодилататор, повышающий содержание цАМФ в сосудах гладких мышц. Он может быть эффективен для лечения первичной легочной гипертензии. Аденозин имеет очень короткий период полувыведения (10 сек) и дешевле ПГI2, но вызывает значительное расширение коронарных сосудов и понижает системное сосудистое сопротивление.

Кислород — селективный легочный вазодилататор, применяемый для лечения всех пациентов с легочной гипертензией, испытывающих гипоксию в покое или десатурацию при нагрузке. Особенно это важно для пациентов с повышенным давлением в легочной артерии вследствие ХОБЛ. Терапия кислородом 15-17 час/сут значительно снижает смертность и прогрессирование болезни у пациентов с ХОБЛ. Этот селективный эффект кислорода заключается в предотвращении вазоконстрикции в ответ на дыхательную гипоксию.

Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) – редкое заболевание, встречающееся примерно у 15 человек из миллиона. Его причина – очень высокое кровяное давление в артериях, ведущих от сердца к легким, которые называются «легочными артериями».

В общем, легочная гипертензия – это состояние, когда прогрессирует повышение легочного сосудистого сопротивления с постепенным формированием правожелудочковой сердечной недостаточности и преждевременной гибелью пациентов.

Повышенное кровяное давление вызывает чрезмерное напряжение сердца и со временем приводит к остановке его правой половины. Лечение ЛАГ необходимо начинать как можно раньше, поэтому и ее выявление на ранней стадии важно. Однако легочную артериальную гипертензию весьма сложно диагностировать на начальных стадиях, так как ее симптомы сходны с симптомами других сердечных и легочных заболеваний. Например, одышка, особенно при физических упражнениях, это первый и главный симптом. Это может ощущаться, как будто Вы не в состоянии набрать достаточное количество воздуха. По мере ухудшения состояния могут развиться другие симптомы: слабость, утомляемость, головокружение, обмороки, ощущение сдавленности или боли в груди, особенно при нагрузках, отек ног или лодыжек, учащенный или прерывистый пульс, кашель.

Для выяснения всех обстоятельств Вам необходимо обратиться в «Центр пульмонологии» к опытным специалистам. Результаты анализов помогут исключить другие заболевания со сходными симптомами.

Диагностика:

  • сбор анамнеза;
  • компьютерная томография;
  • компьютерная томография высокого разрешения;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • сцинтиграфия;
  • эхокардиография;
  • тканевая миокардиальная допплерэхокардиография (ТМдЭхоКГ);
  • переносимость физической нагрузки в тесте 6-минутной ходьбы (ТШХ);
  • магнитно-резонансная томография;
  • ангиопульмонография;
  • общий анализ крови.

Лечение:

Хотя легочная артериальная гипертензия не поддается полному излечению, в последнее десятилетие, достигнут значительный прогресс в лечении. Доктор может предложить различные виды терапий, способных помочь страдающим этим недугом выдерживать более длительные нагрузки и улучшить их качество жизни.

Большинство медикаментозных способов направлено на остановку или снижение интенсивности процессов, приводящих к блокировке легочных артерий и повышению давления. Различным людям требуются разные методы лечения. Например, такие методы, как: расширение легочных артерий или трансплантация лёгких.

Врач-пульмонолог, исходя из результатов лабораторных исследований, постановки диагноза и степени тяжести заболевания, может назначить ингаляции, лечение антибиотиками, противогрибковыми, противовоспалительными, иммуномодулирующими, противовирусными препаратами. Часто лечащий врач прописывает витаминную, стероидную, кислородную терапию, физиотерапию, диету, инфузионную и дренажную терапию.

К сведению:

Легочные артерии – это кровеносные сосуды, переносящие кровь с низким содержанием кислорода из правой нижней части сердца (правый желудочек) к маленьким артериям и капиллярам в легких. В этих капиллярах кровь насыщается кислородом и направляется обратно к левой стороне сердца, откуда она разносится по всему телу.

Легочная артериальная гипертензия может поразить любого человека, независимо от его возраста, пола или расы. Однако чаще всего она встречается у женщин в возрасте 30 – 50 лет.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector