Асцит при циррозе печени

Государственное бюджетное учреждение Департамент здравоохранения г. Москвы

Мы в соц. сетях:

Асцит при циррозе печени представляет собой избыточное скопление жидкости в брюшной полости. Его причиной является накопление в организме избытка воды и натрия.

Накопление избыточной жидкости в брюшной области приводит к оттеснению в грудную полость диафрагмы, а также повышению внутрибрюшного давления.

В результате этого происходит нарушение функции органов, находящихся в брюшной полости, начинается повышенное сопротивление кровотоку, значительно ограничиваются легочные дыхательные движения, нарушается нормальная сердечная деятельность.

Потеря белка при образовании избыточной жидкости в брюшной области может быть очень большой, что в конечном итоге может привести к белковой недостаточности.

На последней стадии цирроза асцит развивается очень стремительно.

По клиническим признакам асцит можно выявить только в том случае, если в брюшной полости находится не менее литра избыточной жидкости.

В этом случае в вертикальном положении живот выглядит отвисшим, нередко выпячивается пупок, в горизонтальном положении боковые отделы живота набухают.

В сильно выраженном состоянии видно расширенную венозную сеть, в основном в области вокруг пупка.

У больных при циррозе печени асцит часто сочетается с кровотечением вен пищевода.

Асцетическая жидкость прозрачная, при этом концентрация белка не превышает 2,5%.

Лечение асцита при циррозе печени всегда направлено на основное заболевание.

Избавиться от чрезмерного скопления жидкости можно только под контролем врача в условиях стационара.

Как правило, применяются мочегонные средства, проводятся процедуры, направленные на коррекцию нарушений водно-солевого обмена, уменьшение портальной гипертензии, также применяются антогонисты альдостерона.

Если медикаментозная терапия не приносит эффекта, проводится пункция брюшной полости (парацентез).

Перед ее проведением необходимо опорожнить мочевой пузырь, а саму процедуру проводят в сидячем положении больного (в случае тяжелой формы больной ложится на бок), со всеми соблюдениями правил антисептики и асептики.

После местной анестезии осуществляется прокол троакаром по средне линии живота между пупком и лобком. Жидкость выпускается медленно из-за опасности возникновения коллапса.

Асцит — патологическое накопление жидкости в брюшной полости, является одним из основных симптомов декомпенсированного цирроза печени.

Асцит при циррозе печени

Важно!

  • 85% больных асцит развивается в исходе цирроза печени
  • У 50% больных компенсированным циррозом печени развитие асцита происходит в течение 10 лет
  • Асцит является самой частой причиной осложнения цирроза печени у госпитальных больных
  • 2х-летняя выживаемость у больных циррозом с асцитом, которые поддаются диуретической терапии, составляет всего 50%
  • только 50% из числа резистентных к медикаментозной терапии выживают в течение 6 месяцев.

Классификация асцита (International Ascites Club):

1.По степени развития:

  • 1 степень – жидкость в брюшной полости определяется только при УЗИ
  • 2 степень – симметричное увеличение живота.
  • 3 степень – напряженный асцит.

2.По ответу на медикаментозное лечение:

транзиторный (регрессирует на фоне диуретической терапии)

  • резистентный (мочегонная терапия неэффективна).

План обследования больного ЦП с асцитом:

1. Физикальное обследование пациента

2. УЗИ брюшной полости

3. Проведение диагностического лапароцентеза под контролем УЗИ

Осложнения асцита:

  • гидроторакс
  • повышение давления в воротной вене
  • сдавление сосудов (синдром нижней полой вены, компрессия почечных вен)
  • формирование грыж (пупочной, белой линии живота)
  • смещение органов внутрибрюшинно.

2. Бактериальные осложнения: спонтанный бактериальный перитонит.

3. Метаболические осложнения: нарушение электролитного метаболизма.

4. Гепаторенальный синдром.

Асцит при циррозе печени

Основные принципы лечения:

1. Диета (ограничение потребления натрия с пищей до 2 гр/сутки)

Несмотря на то, что отечно-асцитический синдром при циррозе печени является одним из ярких и типичных проявлений манифестации заболевания, патофизиология асцита у пациентов с портальной гипертензией все еще не ясна. Она является последствием сложного нарушения гомеостаза электролитов и воды, вызванного структурными и функциональными нарушениями функции печени, дисрегуляцией системной гемодинамики и изменениями почечной функции. На этот процесс оказывают влияние некоторые гормоны, медиаторы, а также нейрогуморальные нарушения.

Повышенное портальное давление является необходимой предпосылкой для возникновения асцита. Пониженный синтез альбумина печенью приводит к сдвигу сил Старлинга. Однако портальная гипертензия сама по себе, как правило, не ведет к возникновению асцита, нарушение системной гемодинамики является обязательным условием ее возникновения. Периферическое расширение сосудов имеет место уже на стадии компенсированного цирроза. Изменения, вызванные ренином, альдостероном, вазопрессином и норадреналином, приводят к сужению почечных сосудов и удержанию натрия и воды, на начальной стадии заболевания могут быть компенсированы при помощи расширения объема плазмы. При суб- и декомпенсированном циррозе расширение объема плазмы недостаточно для компенсации периферической вазодилатации, и кроме того, возникновение гипоальбуминемии способствует развитию асцита.

На поздних стадиях цирроза печени асцит развивается у 50-85% больных, у 25% больных он является первым симптомом болезни. Развитие у больного отечно-асцитического синдрома означает переход заболевания в сложную по патогенезу стадию и меняет принципы лечения.

Патогенез асцита при циррозе печени связан с взаимодействием нескольких факторов:

Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии приводит к повышенной транссудации богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе, выраженному увеличению образования печеночной лимфы и объема интерстициальной жидкости на фоне снижения ее онкотического давления в результате дефицита синтеза альбумина. Значительная часть лимфы, образующейся при избытке интерстициальной жидкости, поступает в большой круг кровообращения через систему лимфатических сосудов печени и грудной лимфатический проток, при этом накопление интерстициальной жидкости превышает ее эвакуацию через лимфатическую систему, поэтому жидкость пропотевает в брюшную полость в результате чего возникает асцит. Отток лимфы от печени при циррозе печени достигает 15-20 л/сут. и более при норме 8-9 л.

Наряду с накоплением асцитической жидкости снижается центральное внутрисосудистое давление. Объем плазмы крови при циррозе печени повышен, значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости, поэтому эффективный, т.е. участвующий в циркуляции, объем плазмы снижен. Снижение эффективного объема плазмы приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, одной из функций которой в физиологических условиях является регуляция эффективного объема плазмы крови, водно-электролитного, кислотно-основного состояния и артериального давления.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система активируется непосредственно под влиянием нарушения внутрипеченочной гемодинамики. Повышенная секреция ренина в юкстагломерулярном аппарате почек приводит к нарастанию синтеза ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена (а 2 -глобулина); ангиотензин I превращается в ангиотензин II, обладающий сосудосуживающим эффектом и уменьшающий гломерулярную фильтрацию и почечный кровоток. Ангиотензин II стимулирует секрецию антидиуретического гормона гипофиза (АДГ, вазопрессин) и минералокортикоидного гормона — альдостерона, который вырабатывается в клетках клубочковой зоны коры надпочечников и метабол из и руется печенью. Альдостерон вызывает повышение реабсорбции натрия и воды в обмен на экскрецию ионов калия и водорода в дистальных отделах нефрона — восходящей части петли Генле и дистальных канальцах при наличии в просвете этих частей нефрона ионов натрия, поступающих сюда из проксимальных отделов.

Чрезмерная потеря калия и водорода в условиях повышенной продукции альдостерона сопровождается гипокалиемией (калий сыворотки крови 1

Асцит — скопление жидкости в брюшной полости. Может возникать при любом состоянии, сопровождающемся генерализованными отёками. У детей асцит чаще наблюдают при нефротическом синдроме и злокачественных новообразованиях. У взрослых асцит наиболее часто возникает при циррозе печени, пороках сердца, нефротическом синдроме.

Этиология и патогенез

  • Повышение гидростатического давления
  • Цирроз печени
  • Окклюзия печёночной вены (синдром Бадда-Kudpu)
  • Обструкция нижней полой вены
  • Констриктивный перикардит
  • Застойная сердечная недостаточность
  • Пороки сердца (стеноз или недостаточность трёхстворчатого клапана).
  • Снижение коллоидно-осмотического давления (содержание альбуминов 10 нг/мл (10 мкг/л).
  • Показатели, характерные для транссудата:
  • Белок 25 г/л
  • Относительная плотность > 1,015
  • Соотношение альбумины/глобулины — 0,5-2,0
  • Лейкоциты свыше 15В поле зрения
  • Проба Ривальта положительна.
  • Кровь — креатинин ( 70 мЭкв/л (диуретики не показаны).

  • Лапароскопия
  • УЗИ или КТ
  • Диагностический парацентез.

    Дифференциальный диагноз

  • Ожирение
  • Метеоризм
  • Непроходимость кишечника
  • Беременность
  • БолезньХйршспрунга
  • Врождённый мегаколон
  • Целиакия.

    ЛЕЧЕНИЕ зависит от причины асцита. Основа лечения -диуретические средства и парацентез.
    Диета. Необходимо ограничение поступления натрия в течение нескольких месяцев. При амбулаторном режиме — ограничение приёма поваренной соли с пищей.
    Тактика ведения

  • Всем пациентам
  • Ограничение приёма поваренной соли в течение 3-6 мес, особенно при низком содержании натрия в моче
  • Поступление воды ограничивают лишь при содержании натрия в сыворотке крови Здоровый интерес

      Корейская традиционная медицина укрепляет позиции на страже Вашего здоровья
  • Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector